محبوبترینها
از کجا بفهمیم قاشق چنگال اصل است | قاشق چنگال تقلبی نخرید!
با چاپ روی وسایل یک کسب و کار پرسود بسازید
قیمت دیگ بخار و تولیدکننده اصلی دیگ بخار
معروف‌ترین هدیه و سوغاتی یزد مشخص شد!
آشنایی با انواع دوربین مداربسته ضد آب
پرداخت اینترنتی قبوض ساختمان (پرداخت قبض گاز، برق و آب)
بهترین دوره آموزش سئو محتوا در سال 1403 با نام طوفان ۱۴۰۳ در فروردین ماه شروع می شود
یک صرافی ارز دیجیتال چه امکاناتی باید داشته باشد؟
تعمیرگاه مجاز تعمیر ماشین لباسشویی در شرق تهران
تعمیرگاه مجاز تعمیر ماشین لباسشویی در شرق تهران
جراحی و درمان ریشه دندان عفونی با خانم دکتر صفوراامامی
صفحه اول
آرشیو مطالب
ورود/عضویت
هواشناسی
قیمت طلا سکه و ارز
قیمت خودرو
مطالب در سایت شما
تبادل لینک
ارتباط با ما
مطالب سایت سرگرمی سبک زندگی سینما و تلویزیون فرهنگ و هنر پزشکی و سلامت اجتماع و خانواده تصویری دین و اندیشه ورزش اقتصادی سیاسی حوادث علم و فناوری سایتهای دانلود گوناگون
مطالب سایت سرگرمی سبک زندگی سینما و تلویزیون فرهنگ و هنر پزشکی و سلامت اجتماع و خانواده تصویری دین و اندیشه ورزش اقتصادی سیاسی حوادث علم و فناوری سایتهای دانلود گوناگون
آمار وبسایت
تعداد کل بازدیدها :
1799174098
امید تازه برای درمان سرطان مغز با شناسایی گذرگاه کنترل ژنی جدید
واضح آرشیو وب فارسی:ایسنا: شنبه ۹ اسفند ۱۳۹۳ - ۰۸:۵۷
محققان دانشگاه جان هاپکینز، گذرگاه ژنتیکی جدیدی شناسایی کرده‌اند که به عنوان کنترل‌کننده اصلی هزاران ژن دیگر عمل کرده و می‌تواند محرک رشد سلول‌های سرطانی و مقاومت آنها در مقابل داروهای ضدسرطان باشد. به گزارش سرویس علمی ایسنا، آزمایشات محققان دانشمندان «مرکز سرطان کیمل» بر روی سلول‌های مشتق‌شده از بیماران مبتلا به تومور AT/RT نشان می‌دهد، دارویی به نام selumetinib می‌تواند بخشی از این گذرگاه مولکولی را مختل کند. این داروی ضدسرطان آزمایشگاهی هم‌اکنون در حال سپری کردن آزمایش‌های بالینی برای درمان دیگر سرطان‌های مغز کودکان است. سرطان AT/RT اغلب کودکان شش‌ساله یا جوان‌تر را مبتلا می‌کند و میزان زنده‌ماندن بیمار حتی با عمل جراحی تهاجمی، شیمی‌درمانی یا پرتودرمانی کمتر از 50 درصد است؛ این شیوه‌های درمانی خود می‌توانند قدرت فکرکردن، یادگیری و رشد کودکان مبتلا به سرطان را مختل کنند. دانشمندان بر روی ژن‌هایی متمرکز شدند که قادر به کنترل‌کردن هزاران ژن دیگر در سلول‌های سرطانی AT/RT هستند. آزمایشات انجام‌شده بر روی مگس‌های میوه پیش‌تر نشان داده بودند، ژنی موسوم به LIN28 می‌تواند در کنترل‌کردن ژن‌های دیگر دخیل در رشد تومورهای مغزی، نقش کلیدی ایفا کنند. گفته می‌شود، پروتئین LIN28 به کنترل هزاران مولکول آر‌ان‌ای در سلول‌های بنیادی عادی کمک می‌کند و به آنها توانایی رشد، تکثیر و مقاومت در مقابل آسیب را می‌دهد. این مولکول‌ها به سلول‌های بنیادی، امکان مقاومت در مقابل تهدیدات محیطی را می‌دهند. چنین مولکول‌هایی همچنین به سلول‌های تومور، امکان مقاومت در مقابل پرتو درمانی و شیمی‌درمانی را می‌دهند. محققان با بررسی سلول‌های مشتق‌شده از کودکان مبتلا به AT/RT و بررسی خود تومورها دریافتند، دو عضو از خانواده ژن LIN28 در 78 درصد بیماران در سطح بالایی بیان شده‌اند. بر اساس تحقیق انجام‌شده، مسدودکردن بیان LIN28 با استفاده از غیرفعال‌کننده‌های ژنی هدفمند موسوم به آر‌ان‌ای‌های کوتاه، رشد سلول تومور و تکثیر آن را مختل کرده و منجر به مرگ سلول‌های سرطانی می‌شود. زمانی که LIN28A در سلول‌های تومور AT/RT موش‌ها مسدود شدند، طول عمر حیوانات از 48 به 115 روز (بیش از دو برابر) افزایش یافت؛ محققان همچنین با استفاده از آزمایشات، تکثیر سلول تومور را به نصف کاهش دادند و میزان مرگ سلول‌ها را چهار برابر کردند. جزئیات این تحقیق در مجله Oncotarget قابل‌مشاهده است. انتهای پیام
کد خبرنگار:
این صفحه را در گوگل محبوب کنید
[ارسال شده از: ایسنا]
[مشاهده در: www.isna.ir]
[تعداد بازديد از اين مطلب: 49]
-
علم و فناوری
پربازدیدترینها