واضح آرشیو وب فارسی:ايرنا: رويكرد جديد در درمان ديابت
علمي آموزشي. پزشكي. ديابت
دو درمان تجربي كه درهر دوي آنها از تركيبات ساخت بدن استفاده شده است، بيانگر رهنمودهاي جديد براي درمان ديابت است.
به گزارش خبرگزاري رويترز، يكي از دو تحقيق بيانگر آن است كه در برخي درمانهاي كنوني براي بيماريهاي خودايمني نظير بيماري كراون رويكرد غلطي اعمال ميشود كه در برخي بيماران باعث بروز آسيب ميشود.
هدف هر دو اين گزارشها كه در نشريه آكادمي ملي علوم منتشر شده اند، اصلاح برخي اشتباهات در درمان ديابت است. اين بيماري هنگامي بروز ميكند كه سلولهاي ايمني بدن به اشتباه سلولهاي انسولين ساز لوزالمعده را نابود مي كنند.
فدراسيون بينالمللي ديابت شمار مبتلايان به ديابت در سراسر جهان را ۲۳۰ ميليون نفر برآورد كرده است كه ۱۰درصد آنها به ديابت نوع اول مبتلا هستند . اين بيماري معمولا در سنين پايين تشخيص داده ميشود و بيمار بايد قند خون را به دقت كنترل كند و تا پايان عمر انسولين مصرف نمايد. اين بيماري هيچ درماني ندارد.
دكتر دنيس فاستمن و همكارانش در بيمارستان عمومي ماساچوست و دانشكده پزشكي هاروارد در بوستون يك داروي ژنريك ارزان را كه براي پيشگيري از سل bacillus Calmette-Guerinيا BCGاستفاده ميشود آزمايش كردند.
فاستمن دريافت BCGبطور موقت ميزان يك پروتيين دستگاه ايمني بدن به نام عامل نكروز تومور يا TNFرا بالا ميبرد. مطالعات قبلي نشان داده بود بالا بردن سطح اين پروتيين در موش ميتواند بيماري شبه ديابت انساني را در اين حيوان درمان كند.
اين محققان نشان دادندمبتلايان به ديابت نوع اول، در بدن خود شماري سلولهاي غيرعادي دستگاه ايمني به نام سلولهاي تي دارند. اين سلولها بافت انسولين ساز لوزالمعده را مورد هجوم و تخريب قرار ميدهند.
آزمايش خون ۶۷۵بيمار ديابتي و ۵۱۲فرد سالم نشان داد در ديابتي ها تعدادي سلولهاي تي CD8وجود دارد كه ميتواند توسط TNFيا BCGكشته شوند.
سلولهاي تي سالم در اين درمان كشته نشدند.
اين محققان اكنون دوز بسيار پايين BCGرا در مرحله اول آزمايشهاي ايمني باليني در چند داوطلب انساني آزمايش ميكنند.
اكنون محققان عوامل سازنده سلولهاي تي را دراختيار دارند.
اين تحقيق نشان ميدهد داروهاي ضد TNFنظير etanerceptكه شركت Wyeth and Amgenبا نام تجاري انبرل ) Enbre)lعرضه ميكند و داروي Remicade ساخت شركت جانسوناند جانسون در واقع در برخي مبتلايان به بيماري كرون و روماتوييد آرتريت باعث بروز بيماريهاي جديد خودايمني ميشود.
گروه ديگري از محققان در مركز پزشكي دانشگاه تگزاس ساوت وسترن در دالاس رويكرد متفاوتي با استفاده از هورمون لپتين در پيش گرفتند.
لپتين كه در سال ۱۹۹۴كشف شد در سلولهاي چربي ساخته ميشود، اما در مبتلايان به ديابت نوع اول لپتين به ميزان غيرعادي پايين توليد ميشود.
راجر آنگر و همكارانش از طريق ژن درماني، موشهاي مبتلا به آسيب لوزالمعده را كه بدن آنها هيچ انسوليني نميسازد و به مرگ آنها ميانجامد درمان كردند. آنها از ويروس براي حمل ژنهاي لپتين استفاده كردند كه باعث شد كبد آنها مقادير زيادي هورمون بسازد.
ظرف دو هفته اين موشها به وضعيت كاملا طبيعي بازگشتند. اين نتايج كاملا غيرمنتظره بود.
آنگر معتقد است لپتين عملكرد هورمون ديگري به نام فاكتور رشد يك شبه انسولين IGF1را تغيير ميدهد و باعث ميشود شبيه انسولين شود و سطح قند خون را تنظيم كند.
لپتين همچنين آثار ناسالم تركيب ديگري به نام glucagonرا كه به صورت مفرط در ديابتيها ساخته ميشود سركوب ميكند.
شيوه ژن درماني در انسان بسيار مخاطره آميز است به همين خاطر آنگر قصد دارد به موش مبتلا به ديابت لپتين تزريق كند تا تاثير آن را مشاهده نمايد.
سه شنبه 5 شهريور 1387
این صفحه را در گوگل محبوب کنید
[ارسال شده از: ايرنا]
[تعداد بازديد از اين مطلب: 223]