آموزشگاه آرایشگری مردانه شفیع رسالت
دکتر علی پرند فوق تخصص جراحی پلاستیک
بهترین دکتر پروتز سینه در تهران
دستگاه آب یونیزه قلیایی کره‌ای
راهنمای انتخاب شرکت‌های معتبر باربری برای حمل مایعات در ایران
چگونه اینورتر های صنعتی را عیب یابی و تعمیر کنیم؟
جاهای دیدنی قشم در شب که نباید از دست بدهید
سیگنال سهام چیست؟ مزایا و معایب استفاده از سیگنال خرید و فروش سهم
کاغذ دیواری از کجا بخرم؟ راهنمای جامع خرید کاغذ دیواری با کیفیت و قیمت مناسب
بهترین ماساژورهای برقی برای دیسک کمر در بازار ایران
بهترین ماساژورهای برقی برای دیسک کمر در بازار ایران
آفریقای جنوبی چگونه کشوری است؟
بهترین فروشگاه اینترنتی خرید کتاب زبان آلمانی: پیک زبان
با این روش ساده، فروش خود را چند برابر کنید (تست‌شده و 100٪ عملی)
خصوصیات نگین و سنگ های قیمتی از نگاه اسلام
مطالب سایت سرگرمی سبک زندگی سینما و تلویزیون فرهنگ و هنر پزشکی و سلامت اجتماع و خانواده تصویری دین و اندیشه ورزش اقتصادی سیاسی حوادث علم و فناوری سایتهای دانلود گوناگون
تعداد کل بازدیدها :
1870853854
کشف نقش مهم یک پروتئین در عود سرطان با یافته‌های دانشمند ایرانی
واضح آرشیو وب فارسی:ایسنا: چهارشنبه ۱۹ فروردین ۱۳۹۴ - ۰۳:۳۷
دانشمند ایرانی به همراه تیمی از محققان دانشگاه کالیفرنیا در سان‌فرانسیسکو پروتئینی را شناسایی کرده‌اند که نقشی حیاتی در فرآیند عود تومور ایفا می‌کند. به گزارش سرویس علمی ایسنا، عود تومور پس از یک دوره بهبودی، علت اصلی مرگ و میر در سرطان است. توانایی نهفته ماندن سلول‌های سرطانی در طول درمان و پس از آن که باعث بازگشت شدیدتر سرطان می‌شود، یکی از کمتر شناخته‌شده‌ترین جنبه‌های این بیماری است. دکتر «کوروش عامری» دانشیار پژوهشی دانشگاه کالیفرنیا در سان‌فرانسیسکو و همکارانش بر بخشی از تومور تمرکز کردند که سریعا اطراف هسته حاوی سلول‌های مرده آن موسوم به منطقه اطراف نکروزه را می‌گیرد. ریشه‌کن کردن سلول‌های سرطانی در منطقه اطراف نکروزه نسبت به سلول‌های نزدیکتر به سطح تومور سخت‌تر است، زیرا آن هم از اکسیژن و هم مواد مغذی محروم هستند. یک تنظیم‌کننده کلاسیک پاسخهای سلولی به شرایط اکسیژن پایین، عامل رونویسی موسوم به فاکتور القاء کننده هیپوکسی (HIF-1) است. منطقه اطراف نکروزه به طور متناقضی فاقد فعالیت HIF-1 بود، اما آنها بیان یک زیرمجموعه کوچک از ژنهای هدف HIF را حفظ کردند. محققان دریافتند که محصول پروتئینی این ژن‌ها که یک پروتئین میتوکندریایی HIGD1A است، سلول‌ها را با سرکوب متابولیسم خود و تولید گونه‌های اکسیژن سمی واکنش‌پذیر قادر به زنده ماندن در محیط‌های شدید درون تومور می‌کند. هنگامی که دانشمندان تومورهایی را با بیان بیش از حد HIGD1A تولید کردند، تومورها بطور چشمگیری رشد خود را سرکوب می‌کردند. اما بقای کلی سلول‌های تومور بطور چشمگیری ارتقا یافت و این تاثیرات حتی در موشهای فاقد پروتئین HIF-1 دیده شد. عامری و همکارانش برای تشخیص مکانیزم پشت این تاثیرات به بررسی تعاملات بین HIGD1A و سایر پروتئین‌های میتوکندریایی پرداختند. آنها دریافتند این پروتئین با اجزای زنجیره انتقال الکترون که مسئول مصرف انرژی و همچنین تولید گونه‌های اکسیژن واکنش‌پذیر است، تعامل دارد. بیان پروتئین HIGD1A باعث کاهش مصرف اکسیژن شد، اما شکل‌گیری گونه‌های اکسیژن واکنش‌پذیر میتوکندریایی را افزایش داد که منجر به فعالسازی مکانیزم‌های آنتی‌اکسیدان سلولی شدند. محققان با شگفتی دریافتند که ژن HIGD1A با کمبود اکسیژن در سرطان‌های انسانی فعال نمی‌شود. این داده‌ها نشان می‌دهد که HIGD1A نقش مهمی در مکانیزم‌های نهفتگی تومور داشته و ممکن است هدف بدیعی برای درمان سرطان باشد. نتایج این تحقیق در مجله Cell Reports منتشر شده است. انتهای پیام
کد خبرنگار:
این صفحه را در گوگل محبوب کنید
-