محبوبترینها
نمایش جنگ دینامیت شو در تهران [از بیوگرافی میلاد صالح پور تا خرید بلیط]
9 روش جرم گیری ماشین لباسشویی سامسونگ برای از بین بردن بوی بد
ساندویچ پانل: بهترین گزینه برای ساخت و ساز سریع
خرید بیمه، استعلام و مقایسه انواع بیمه درمان ✅?
پروازهای مشهد به دبی چه زمانی ارزان می‌شوند؟
تجربه غذاهای فرانسوی در قلب پاریس بهترین رستوران‌ها و کافه‌ها
دلایل زنگ زدن فلزات و روش های جلوگیری از آن
خرید بلیط چارتر هواپیمایی ماهان _ ماهان گشت
سیگنال در ترید چیست؟ بررسی انواع سیگنال در ترید
بهترین هدیه تولد برای متولدین زمستان: هدیه‌های کاربردی برای روزهای سرد
در خرید پارچه برزنتی به چه نکاتی باید توجه کنیم؟
صفحه اول
آرشیو مطالب
ورود/عضویت
هواشناسی
قیمت طلا سکه و ارز
قیمت خودرو
مطالب در سایت شما
تبادل لینک
ارتباط با ما
مطالب سایت سرگرمی سبک زندگی سینما و تلویزیون فرهنگ و هنر پزشکی و سلامت اجتماع و خانواده تصویری دین و اندیشه ورزش اقتصادی سیاسی حوادث علم و فناوری سایتهای دانلود گوناگون
مطالب سایت سرگرمی سبک زندگی سینما و تلویزیون فرهنگ و هنر پزشکی و سلامت اجتماع و خانواده تصویری دین و اندیشه ورزش اقتصادی سیاسی حوادث علم و فناوری سایتهای دانلود گوناگون
آمار وبسایت
تعداد کل بازدیدها :
1827062274
کشف گذرگاه جدید چاقی به رهبری دانشمندان ایرانی
واضح آرشیو وب فارسی:باشگاه خبرنگاران:
کشف گذرگاه جدید چاقی به رهبری دانشمندان ایرانی
تیمی از دانشمندان دانشگاه واندربیلت امریکا به رهبری «مسعود قمری لنگرودی»، دانشمند ایرانی، نوعی "رئوستات" (سیستم متغیر) مولکولی را در مرکز کنترل اشتهای مغز کشف کرده‌اند که می‌تواند دیدگاه‌های جدیدی درباره چاقی ارائه دهد.
به گزارش گروه وبگردی باشگاه خبرنگاران،این کشف بر گیرنده‌ای در مرکز کنترل اشتهای مغز به نام «گیرنده ملاکورتین-4» (MC4R) تمرکز دارد. این مولفه، نوعی «گیرنده جفت‌شده با جی‌پروتئین» یا GPCR است که در غشاهای سلول‌های عصبی قرار دارد. جی‌پروتئین، نوعی پیام‌رسان مواد شیمیایی خاص مانند هورمون‌ها و همچنین پیام‌رسان عصبی در سطح غشای سلولی است. بسیاری از GPCRها مانند سوئیچ‌های خاموش-روشن عمل می‌کنند و طی بازه‌های زمانی کوتاهی سیگنال می‌دهند اما یافته‌های جدید به رهبری مسعود قمری لنگرودی و «راجر کان» نوعی مکانیسم مولکولی را برای تبدیل‌کردن یک سوئیچ خاموش-روشن به یک رئوستات (سیستم متغیر) ارائه می‌دهد. این امر می‌تواند فرآیندهای زیستی پایدار و کند ناشی از GPCR مانند اضافه‌وزن دوباره پس از رژیم‌گرفتن را توضیح دهد. نوعی هورمون به نام alpha-MSH و پپتید AgRP در بدن برای متصل‌شدن به گیرنده GPCR رقابت می‌کند؛ فعال‌شدن این گیرنده توسط alpha-MSH اشتها را غیرفعال می‌کند در حالی که مهارکردن آن توسط AgRP اشتها را تحریک می‌کند و چنین فرآیندی مانند عملکرد یک رئوستات متغیر است. مطالعات انجام‌شده بر روی حیوانات نشان داده دوز منفردی از پپتید AgRP می‌تواند جذب غذای روزانه برای 10 روز را موجب شود. بر اساس تحقیقات جدید مسعود قمری لنگرودی و همکارانش، پپتید AgRP نه تنها با هورمون alpha-MSH برای متصل‌شدن به گیرنده GPCR رقابت می‌کند، بلکه MC4R را تحریک می‌کند کانال پتاسیم Kir7.1 را باز کند. بازشدن این کانال پتاسیم مانع از مشارکت نورون‌ها در مسدودکردن اشتها می‌شود و بنابراین احساس گرسنگی را افزایش می‌دهد. مولفه Kir7.1 در بسیاری از بافت‌های دیگر مانند کلیه، عضلات رحم و روده نیز بیان می‌شود. یافته‌های جدید می‌تواند به ارائه رویکردهای نوین برای درمان چاقی منجر شود. جزئیات این مطالعه در نشریه Nature قابل‌مشاهده است.
منبع: ایسنا
کد خبر: ۵۱۱۱۱۵۲
این صفحه را در گوگل محبوب کنید
[ارسال شده از: باشگاه خبرنگاران]
[مشاهده در: www.yjc.ir]
[تعداد بازديد از اين مطلب: 97]
-
گوناگون
پربازدیدترینها