تبلیغات
تبلیغات متنی
آموزشگاه آرایشگری مردانه شفیع رسالت
دکتر علی پرند فوق تخصص جراحی پلاستیک
بهترین دکتر پروتز سینه در تهران
محبوبترینها
راهنمای انتخاب شرکت‌های معتبر باربری برای حمل مایعات در ایران
چگونه اینورتر های صنعتی را عیب یابی و تعمیر کنیم؟
جاهای دیدنی قشم در شب که نباید از دست بدهید
سیگنال سهام چیست؟ مزایا و معایب استفاده از سیگنال خرید و فروش سهم
کاغذ دیواری از کجا بخرم؟ راهنمای جامع خرید کاغذ دیواری با کیفیت و قیمت مناسب
بهترین ماساژورهای برقی برای دیسک کمر در بازار ایران
بهترین ماساژورهای برقی برای دیسک کمر در بازار ایران
آفریقای جنوبی چگونه کشوری است؟
بهترین فروشگاه اینترنتی خرید کتاب زبان آلمانی: پیک زبان
با این روش ساده، فروش خود را چند برابر کنید (تست‌شده و 100٪ عملی)
خصوصیات نگین و سنگ های قیمتی از نگاه اسلام
صفحه اول
آرشیو مطالب
ورود/عضویت
هواشناسی
قیمت طلا سکه و ارز
قیمت خودرو
مطالب در سایت شما
تبادل لینک
ارتباط با ما
مطالب سایت سرگرمی سبک زندگی سینما و تلویزیون فرهنگ و هنر پزشکی و سلامت اجتماع و خانواده تصویری دین و اندیشه ورزش اقتصادی سیاسی حوادث علم و فناوری سایتهای دانلود گوناگون
مطالب سایت سرگرمی سبک زندگی سینما و تلویزیون فرهنگ و هنر پزشکی و سلامت اجتماع و خانواده تصویری دین و اندیشه ورزش اقتصادی سیاسی حوادث علم و فناوری سایتهای دانلود گوناگون
آمار وبسایت
تعداد کل بازدیدها :
1869332884
کشف گذرگاه جدید چاقی به رهبری دانشمندان ایرانی
واضح آرشیو وب فارسی:ایسنا: شنبه ۴ بهمن ۱۳۹۳ - ۰۹:۳۲
تیمی از دانشمندان دانشگاه واندربیلت امریکا به رهبری «مسعود قمری لنگرودی»، دانشمند ایرانی، نوعی "رئوستات" (سیستم متغیر) مولکولی را در مرکز کنترل اشتهای مغز کشف کرده‌اند که می‌تواند دیدگاه‌های جدیدی درباره چاقی ارائه دهد. به گزارش سرویس علمی ایسنا، این کشف بر گیرنده‌ای در مرکز کنترل اشتهای مغز به نام «گیرنده ملاکورتین-4» (MC4R) تمرکز دارد. این مولفه، نوعی «گیرنده جفت‌شده با جی‌پروتئین» یا GPCR است که در غشاهای سلول‌های عصبی قرار دارد. جی‌پروتئین، نوعی پیام‌رسان مواد شیمیایی خاص مانند هورمون‌ها و همچنین پیام‌رسان عصبی در سطح غشای سلولی است. بسیاری از GPCRها مانند سوئیچ‌های خاموش-روشن عمل می‌کنند و طی بازه‌های زمانی کوتاهی سیگنال می‌دهند اما یافته‌های جدید به رهبری مسعود قمری لنگرودی و «راجر کان» نوعی مکانیسم مولکولی را برای تبدیل‌کردن یک سوئیچ خاموش-روشن به یک رئوستات (سیستم متغیر) ارائه می‌دهد. این امر می‌تواند فرآیندهای زیستی پایدار و کند ناشی از GPCR مانند اضافه‌وزن دوباره پس از رژیم‌گرفتن را توضیح دهد. نوعی هورمون به نام alpha-MSH و پپتید AgRP در بدن برای متصل‌شدن به گیرنده GPCR رقابت می‌کند؛ فعال‌شدن این گیرنده توسط alpha-MSH اشتها را غیرفعال می‌کند در حالی که مهارکردن آن توسط AgRP اشتها را تحریک می‌کند و چنین فرآیندی مانند عملکرد یک رئوستات متغیر است. مطالعات انجام‌شده بر روی حیوانات نشان داده دوز منفردی از پپتید AgRP می‌تواند جذب غذای روزانه برای 10 روز را موجب شود. بر اساس تحقیقات جدید مسعود قمری لنگرودی و همکارانش، پپتید AgRP نه تنها با هورمون alpha-MSH برای متصل‌شدن به گیرنده GPCR رقابت می‌کند، بلکه MC4R را تحریک می‌کند کانال پتاسیم Kir7.1 را باز کند. بازشدن این کانال پتاسیم مانع از مشارکت نورون‌ها در مسدودکردن اشتها می‌شود و بنابراین احساس گرسنگی را افزایش می‌دهد. مولفه Kir7.1 در بسیاری از بافت‌های دیگر مانند کلیه، عضلات رحم و روده نیز بیان می‌شود. یافته‌های جدید می‌تواند به ارائه رویکردهای نوین برای درمان چاقی منجر شود. جزئیات این مطالعه در نشریه Nature قابل‌مشاهده است. انتهای پیام
کد خبرنگار:
این صفحه را در گوگل محبوب کنید
[ارسال شده از: ایسنا]
[مشاهده در: www.isna.ir]
[تعداد بازديد از اين مطلب: 35]
-
علم و فناوری
پربازدیدترینها