تبلیغات
تبلیغات متنی
محبوبترینها
ساقدوش کیست ؟ | وظیفه ساقدوش در مراسم عقد و عروسی چیست ؟
قایق‌سواری تالاب انزلی؛ تجربه‌ای متفاوت با چاشنی تخفیف
چگونه ویزای توریستی فرانسه را بگیریم؟
معرفی و فروش بوته گرافیتی ریخته گری
بهترین بروکر برای معاملات فارکس در سال 2024
تجربه رانندگی با لندکروز در جزیره قشم؛ لوکس‌ترین انتخاب
اکسپرتاپ: 10 شغل پردرآمد برای مهاجران کاری در کانادا
صفحه اول
آرشیو مطالب
ورود/عضویت
هواشناسی
قیمت طلا سکه و ارز
قیمت خودرو
مطالب در سایت شما
تبادل لینک
ارتباط با ما
مطالب سایت سرگرمی سبک زندگی سینما و تلویزیون فرهنگ و هنر پزشکی و سلامت اجتماع و خانواده تصویری دین و اندیشه ورزش اقتصادی سیاسی حوادث علم و فناوری سایتهای دانلود گوناگون
مطالب سایت سرگرمی سبک زندگی سینما و تلویزیون فرهنگ و هنر پزشکی و سلامت اجتماع و خانواده تصویری دین و اندیشه ورزش اقتصادی سیاسی حوادث علم و فناوری سایتهای دانلود گوناگون
آمار وبسایت
تعداد کل بازدیدها :
1817016386
کشف فرایندی که منجر به متاستاز سرطان پروستات می شود
واضح آرشیو وب فارسی:مهر:
کشف فرایندی که منجر به متاستاز سرطان پروستات می شود
شناسهٔ خبر: 3654919 - سه‌شنبه ۲۱ اردیبهشت ۱۳۹۵ - ۱۲:۰۰
دانش و فناوری > فناوری های نوین
محققان مرکز سرطان VCU Massey عملکرد جدیدی را برای ژن PLK۱ کشف کرده اند که کمک کردن به متاستاز سلول های سرطان پروستات است. به گزارش خبرگزاری مهر، محققان عملکرد جدیدی برای کمک کردن به متاستاز سلول های سرطان پروستات کشف کرده اند که این مکانیسم اهداف بالقوه جدیدی را برای درمان سرطان معرفی می کند و اطلاعات قبلی در مورد نقش PLK۱ در رشد و پیشرفت سرطان را به چالش می کشد. مطالعات پیش درمانگاهی برای اولین بار نشان داده است که PLK۱ مهاجرت سلول های سرطان پروستات را با القای فرایندی که آن را اصطلاحا گذار اپی تلیال- مزانشیمال(EMT) می نامند افزایش می دهد. گذار اپی تلیال- مزانشیمال فرایند زیستی است که به موجب آن سلول های اپی تلیالی تبدیل به سلول های بنیادی مزانشیمی می شوند که می توانند در سرتاسر بدن مهاجرت کنند و به طیف وسیعی از سلول ها تمایز یابند. اما در این مطالعه محققان باوری قدیمی که تاکید می کرد که PLK۱نقش مهمی در میتوز و شروع رشد سرطان دارد را به چالش کشیده اند. آن ها نشان داده اند که PLK۱ منجر به مهاجرت سلول های اپی تلیالی طبیعی پروستات و سلول های سرطان پروستات به روش هایی کاملا متفاوت می شود. در مطالعات پیش درمانگاهی با استفاده از رده های سلولی سرطان پروستات انسانی، محققان نشان دادند که بیان PLK۱ افزایش یافته منجر به فعال شدن انکوژنی به نام c-RAF می شود که پیش از این نقش آن در تنظیم رشد و تقسیم سلولی شناسایی شده بود. با این حال، به نظر می رسد که c-RAF منجر به فعال سازی مسیر MAPK می شود که عملکردهای سلولی مانند تکثیر، بیان ژن، تمایز و تقسیم سلولی و آپوپتوز را تنظیم می کند. محققان نشان دادند که سیگنالینگ MAPK تشدید شده مسئول القای EMT و تحریک متاستاز سلول های سرطان پروستات است. این یافته ها می تواند اثر معناداری روی ایجاد مهار کننده های PLK۱ برای درمان سرطان پروستات پیشرفته داشته باشد.
این صفحه را در گوگل محبوب کنید
[ارسال شده از: مهر]
[مشاهده در: www.mehrnews.com]
[تعداد بازديد از اين مطلب: 170]
-
علم و فناوری
پربازدیدترینها