محبوبترینها
آشنایی با سایت قو ایران بهترین سایت آگهی و تبلیغات در کشور
بهترین شرکت‌های مهندسی در آلمان
صفر تا صد حق بیمه 1403! فرمول محاسبه حق بیمه
نقش هدایای سازمانی در افزایش انگیزه و تعهد کارکنان
کلینیک پروتز و ساخت اندام مصنوعی دکتر اجرائی
چگونه می‌توانیم با ترانسفر وایز پول جابجا کنیم؟
بهترین مدل‌های [صندلی گیمینگ] براساس نقد و بررسی کاربران
مشاوره حقوقی تلفنی با کمترین هزینه
مشاوره حقوقی تلفنی با کمترین هزینه
صفحه اول
آرشیو مطالب
ورود/عضویت
هواشناسی
قیمت طلا سکه و ارز
قیمت خودرو
مطالب در سایت شما
تبادل لینک
ارتباط با ما
مطالب سایت سرگرمی سبک زندگی سینما و تلویزیون فرهنگ و هنر پزشکی و سلامت اجتماع و خانواده تصویری دین و اندیشه ورزش اقتصادی سیاسی حوادث علم و فناوری سایتهای دانلود گوناگون
مطالب سایت سرگرمی سبک زندگی سینما و تلویزیون فرهنگ و هنر پزشکی و سلامت اجتماع و خانواده تصویری دین و اندیشه ورزش اقتصادی سیاسی حوادث علم و فناوری سایتهای دانلود گوناگون
آمار وبسایت
تعداد کل بازدیدها :
1803182465
امید به درمان فلج تحلیل ماهیچه ای با فناوری ویرایش ژنی کریسپر
واضح آرشیو وب فارسی:سینا پرس: سیناپرس: سال های خیلی زیادی پژوهشگران برای یافتن راه درمان بیماری «دیستروفی ماهیچه ای دوشن» تلاش می کردند و در این راه موفقیت کمی کسب کرده بودند. ولی فناوری جدید ویرایش ژنی «کریسپر» (CRISPR) امید تازه ای برای درمان بیماری گشوده است.دیستروفی ماهیچه ای دوشن یک بیماری نادر است که باعث تحلیل و نابودی ماهیچه ها می شود. این بیماری در پسران شایع است و باعث فلج تدریجی آن ها می شود. نشانه های ابتلا به این بیماری از همان سال های اول کودکی مشخص است. بیماری چنان پیشرفت می کند که تا سن ۱۰ سالگی، فرد مجبور به استفاده از ویلچر می شود. در موارد حاد هم پس از رسیدن به فلج ۹۶ درصد و ابتلا به مشکلات تنفسی، بیمار جان خود را از دست می دهد. معمولا مبتلایان به این بیماری تا سن ۲۰ یا ۳۰ سالگی بیشتر عمر نمی کنند. از هر ۳۵۰۰ کودک پسر، یک نفر به این بیماری دچار می شود. این بیماری بر اثر نقصان در ژنی که پروتیینی به نام «دیستروفین» (Dystrophin) را تولید می کند، ایجاد می شود. دیستروفین برای حفظ و نگهداری از ماهیچه ها ضروری است. از هر ۳۵۰۰ کودک پسر، یک نفر به این بیماری دچار می شود. این بیماری بر اثر نقصان در ژنی که پروتیینی به نام «دیستروفین» (Dystrophin) را تولید می کند، ایجاد می شود. دیستروفین برای حفظ و نگهداری از ماهیچه ها ضروری است. این بیماری سال ها هدف آزمایش های ژن درمانی بود. در ژن درمانی های مرسوم، از ویروس ها برای حمل نسخه ای سالم از ژن معیوب به سلول ها استفاده می شود. ولی به دلیل بزرگی بیش از حد، این ژن نمی تواند کاملا جایگزین ژن سازنده ی دیستروفین شود. بدین ترتیب تا به حال توفیق چندانی در ژن درمانی بدست نیامده است. ولی فناوری جدید ویرایش ژنی کریسپر (CRISPR-Cas9) به پژوهشگران کمک می کند بتوانند DNA کروموزوم هایی مشخص را از جا در بیاورند و با DNA سالم جایگزین کنند. دانشمندان به تازگی از این فناوری برای درمان بیماری دیستروفی ماهیچه ای دوشن در موش ها استفاده کرده اند. آن ها اعلام کردند که توانسته اند قسمتی از ژن بوجود آورنده ی این بیماری در موش ها را خارج کنند و در نتیجه باعث شوند که بدن آن ها پروتیین دیستروفین تولید کند. کریسپر جزو دستاوردهای علمی بزرگ سال ۲۰۱۵ به حساب آمد و انتظار داریم در سال ۲۰۱۶ هم خبرهای خیلی خوبی از پیشرفت آن بشنویم. این فناوری از رشته ی RNA برای هدایت آنزیمی به نام Cas9 به نقطه ای دقیق از ژنوم که آنزیم DNA را برش می دهد استفاده می کند. سپس سلول ها این فضای خالی بوجود آمده در DNA را با اتصال دوباره ی رشته ها یا با استفاده از نمونه ی DNA جایگزین، ترمیم می کنند. پیش از این نیز دانشمندان با استفاده از فناوری کریسپر برای ترمیم بعضی معایب ژنتیکی در سلول هایی که از حیوانات یا انسان گرفته شده استفاده کرده بودند. همچنین توانسته بودند نوعی بیماری را در کبد موش های بالغ درمان کنند. سال گذشته آن ها نشان دادند که کریسپر می تواند ژن های معیوب دیستروفین در رویان موش را ترمیم کند. البته به نظر می رسد حتی فناوری کریسپر هم نمی تواند کسانی که هم اکنون مبتلا به دیستروفی ماهیچه ای دوشن هستند را به طور کامل درمان کند چرا که سلول های ماهیچه ای افراد بزرگسال دیگر تقسیم نمی شوند و بنابراین آن سامانه ی ترمیم DNA نمی تواند به کار بیفتد و ژن ها را ترمیم کند. با این حال کریسپر می تواند برای چیدن «اگزون» استفاده شود. بدین ترتیب سامانه ی خوانش ژن سلول، می تواند نسخه ی کوتاه شده ای از پروتیین دیستروفین را بسازد. اکنون سه گروه از پژوهشگران توانسته اند این کار را در یک موش جوان مبتلا به دیستروفی ماهیچه ای دوشن انجام دهند. این افراد در مرکز پزشکی جنوب غربی دانشگاه تگزاس در دالاس، از یک ویروس غیر مضر برای حمل RNA و آنزیم Cas9 به سلول های ماهیچه ای موش ها استفاده کردند و اگزون معیوب را از جای در آوردند. در موش هایی که این کار روی آن ها انجام و ویروس های حامل، مستقیم به ماهیچه ها یا جریان خون آن ها تزریق شده بود، ماهیچه های قلبی و اسکلتی شان نوعی کوتاه شده از دیستروفین را تولید کرد و آن ها توانستند در آزمایش های توان ماهیچه ای عملکرد بهتری نسبت به موش های درمان نشده داشته باشند. به طور موازی گروه هایی از دانشگاه دیوک در دورهام کارولینای شمالی و در دانشگاه کمبریج ماساچوست هم گزارش های مشابهی را از این موفقیت ارائه کردند. دقت فناوری کریسپر هم خیلی خوب بود و در آزمایش های هیچ کدام از گروه ها، هیچ قسمت نامربوطی از ژنوم دچار بریدگی نشد. البته این روش درمان کامل را برای موش ها به ارمغان نیاورد و موش هایی که روش کریسپر روی آن ها امتحان شد، نمی توانستند به اندازه ی موش های طبیعی توان ماهیچه ای داشته باشند. با این حال راه زیادی تا پخته شدن این فناوری وجود دارد و پژوهشگران تا درمان کلینیکی انسان فاصله ی زیادی دارند. اکنون پژوهشگران می خواهند نشان دهند که در بیماری های ژنتیکی مختلف مشترک بین انسان و موش ، کریسپر می تواند عمکلردی موثر داشته باشد و در نتیجه روش خوب و موثری برای درمان بیماری های ژنتیکی انسان است. منبع:دیجی کالا
دوشنبه ، ۱۴دی۱۳۹۴
[مشاهده متن کامل خبر]
این صفحه را در گوگل محبوب کنید
[ارسال شده از: سینا پرس]
[مشاهده در: www.sinapress.ir]
[تعداد بازديد از اين مطلب: 32]
-
گوناگون
پربازدیدترینها