واضح آرشیو وب فارسی:فود کلینیک: به گفته دانشمندان، وقتی که رژیم غذایی پرچرب باعث چاقی ما می شود، به نظر می رسد به طور طبیعی باعث برانگیختن سلول های ایمنی در مغز ما و جنب وجوش آنها می شود که در نتیجه کم تحرک شده و شروع به خوردن اتصالات بین سلول های عصبی می کنند. به گزارش سلامت نیوز به نقل از روزنامه جوان، استرانهان یکی از متخصصان که در این باره تحقیقات زیادی انجام داده می گوید: «میکروگلیا با خوردن سیناپس ها در از بین بردن سیناپس و اختلال شناختی در چاقی سهیم است و از طرفی دیگر بسیار ترسناک بوده، اما درعین حال برگشت پذیر است، به این معنی که اگر شما به یک رژیم غذایی کم چرب برگردید که حتی به طور کامل چاقی را از بین نبرد، می توانید به طور کامل این پروسه های سلولی در مغز را معکوس کرده و شناخت را حفظ کنید.» به نظر می رسد مشکل با چربی بیش ازحد در بدن شروع می شود که تولید التهاب مزمن کرده و باعث تحریک میکروگلیا به دادن یک واکنش ایمنی خودکار می شود. میکروگلیا مانند ماکروفاژها در بدن، به توانایی مصرف ضایعات و عوامل عفونت زا در مغز شناخته شده اند و درون بسیار اسیدی آنها خود را از آن ضایعات خلاص می کند که کمک به حمایت از عملکرد و سلامت سلول های عصبی می کند. مثلاً همین که موش ها چاق می شوند، میکروگلیای آنها به نظر می رسد بر پرخوری متمرکزشده اند. دانشمندان در این زمینه آزمایشات زیادی را روی موش ها انجام دادند. آنها در چهار، هشت و ۱۲ هفته، اقدام به انجام یک سری اندازه گیری ها از سوخت وساز بدن مانند وزن، مصرف غذا، انسولین و سطح گلوکز سرم کردند. آنها همچنین در هیپوکامپ، مرکز یادگیری و حافظه، سطوح شاخص های سیناپسی، یعنی پروتئین های یافت شده در سیناپس ها را که با تعداد سیناپس ارتباط دارد، اندازه گیری کردند و اطلاعات جالب و غیر منتظره ای را کشف کردند. دانشمندان دریافتند هنگامی که ۱۲ هفته سپری می شود، افزایشی چشمگیر در چاقی موش ها رخ می دهد. هرچند مقاومت موش ها را به انسولین نمی بینیم، اما متوجه می شویم که سیناپس و افزایش سایتوکاین های التهابی در مغز را از دست می دهیم و این بسیار امیدوارکننده است. این یافته ها همچنین به برخی از اهداف بالقوه جدید برای داروهای موجود اشاره می کنند که در حال حاضر برای شرایطی مانند آرتروز روماتوئید و بیماری کرون استفاده می شوند. سایتوکاین های التهابی خاص و نکروز تومور عامل آلفا را مسدود می کنند که هر دوی آنها در مغز موش های چاق بالا هستند. استرانهان خاطرنشان می کند موش های با مصرف چربی بالا، در واقع کمتر غذا خوردند و به اندازه موش های با مصرف چربی کم، کالری مصرف کردند. کل فنوتیپ سوخت وساز بدن بیشتر توسط ترکیب رژیم غذایی صورت می گیرد تا مقدار کالری. به گفته او اگر موش هایی با مصرف چربی بالا تنوع بیشتری در رژیم غذایی خود داشتند، مثل قنداب، آنها می توانستند کالری بیشتری مصرف کنند، شبیه به پدیده سیری حسی خاص در انسان. آخرین تحقیقات نشان می دهد که رژیم غذایی پرچرب با تخریب سیناپس های ناحیه هیپوکمپوس که با یادگیری و حافظه مرتبط است به مغز آسیب می زند. سیناپس ها ساختارهایی هستند که بین نورون ها یا سلول های مغزی رابطه برقرار می کنند. البته این تمام ماجرا نیست. محققان می گویند که بازگشت به رژیم غذایی کم چرب به مدت دو ماه می تواند اثرات منفی رژیم های غذایی پرچرب بر مغز را خنثی کند. رژیم های پر از چربی بیشترین عامل ابتلا به چاقی هستند که به یک نگرانی عمده در جوامع امروزی تبدیل شده است. صرف نظر از این خطرات، حالا مشخص شده است که رژیم غذایی پر از چربی اثرات مخربی بر مغز برجای می گذارد. منبع: سلامت نیوز
پنجشنبه ، ۱۹آذر۱۳۹۴
[مشاهده متن کامل خبر]
این صفحه را در گوگل محبوب کنید
[ارسال شده از: فود کلینیک]
[تعداد بازديد از اين مطلب: 15]