تبلیغات
تبلیغات متنی
محبوبترینها
بارش‌های سیل‌آسا در راه است! آیا خانه شما آماده است؟
بارش‌های سیل‌آسا در راه است! آیا خانه شما آماده است؟
قیمت انواع دستگاه تصفیه آب خانگی در ایران
نمایش جنگ دینامیت شو در تهران [از بیوگرافی میلاد صالح پور تا خرید بلیط]
9 روش جرم گیری ماشین لباسشویی سامسونگ برای از بین بردن بوی بد
ساندویچ پانل: بهترین گزینه برای ساخت و ساز سریع
خرید بیمه، استعلام و مقایسه انواع بیمه درمان ✅?
پروازهای مشهد به دبی چه زمانی ارزان می‌شوند؟
تجربه غذاهای فرانسوی در قلب پاریس بهترین رستوران‌ها و کافه‌ها
دلایل زنگ زدن فلزات و روش های جلوگیری از آن
خرید بلیط چارتر هواپیمایی ماهان _ ماهان گشت
صفحه اول
آرشیو مطالب
ورود/عضویت
هواشناسی
قیمت طلا سکه و ارز
قیمت خودرو
مطالب در سایت شما
تبادل لینک
ارتباط با ما
مطالب سایت سرگرمی سبک زندگی سینما و تلویزیون فرهنگ و هنر پزشکی و سلامت اجتماع و خانواده تصویری دین و اندیشه ورزش اقتصادی سیاسی حوادث علم و فناوری سایتهای دانلود گوناگون
مطالب سایت سرگرمی سبک زندگی سینما و تلویزیون فرهنگ و هنر پزشکی و سلامت اجتماع و خانواده تصویری دین و اندیشه ورزش اقتصادی سیاسی حوادث علم و فناوری سایتهای دانلود گوناگون
آمار وبسایت
تعداد کل بازدیدها :
1834899097
علم ژنتیک
واضح آرشیو وب فارسی:سایت ریسک: sonbol256119th February 2007, 02:40 PMژنتيک ژنتيک يا علم وراثت را قلب علوم زيست شناسي ميگويند. هر موجود زنده نتيجه همکاري دو عامل توارث و محيط است که وي را قادر به ادامه حياط ميسازد .ماده وراثتي خصوصيات موجود زنده يعني استعدادهاي نهاني و محدوده هاي زيستي را باعث ميگردد در صورتيکه محيط شامل تغذيه و کليه عوامل ديگري است که با ژنها همکاري ميکنندتا موجود زنده بتواند اختصاصات تشريحي -فيزيولوژيکي - بيوشيميايي و غرايز خود را نمايان سازد .امروزه به علت تاثير عميقي که علم وراثت در تمام جوانب زندگي موجودات زنده پيدا کرده يکي از رشته هاي پر اهميتي گرديده است که به آموزش آن توجه خاصي مبذول ميگردد . يکي از نکات بر جسته علم ژنتيک اينست که قوانين آن به شکل فرمولهاي رياضي درآمده است ولي معذالک براي شناخت اين قوانين احتياج به دانستن رياضيات در حد پيشرفته نبوده بلکه تنها داشتن قوه استدلال و منطق کافي به نظر ميرسد . تعريف علم ژنتيک: شاخه اي است از علوم زيست شناسي که از توارث و گوناگوني موجودات زنده بحث ميکند. تعريف ژن: عوامل وراثتي را که از نسلي به نسل ديگر انتقال ميابند ژن مينامند. ژنها در سرتاسر مولکول غول پيکري به نام اسي دزاکسي ريبو نوکلوئيک (DNA)مستقر شده اند. DNA همراه با مواد پروتيني به صورت نوکلئو پروتين در آمده است که در رنگ آميزي اختصاصي در هسته سلول به شکل کروموزوم ظاهر ميشود . يک ژن داراي اطلاعاتي است که پروتيين به کمک آن ساخته ميشود. مولکول DNA معمولا پايدار وداراي قدرت همانند سازي است تغيير بخشي از ساختمان اين مولکول را اصطلاحا جهش يا موتاسيون ميگويند. جهش در واقع عوض شدن اطلاعات موجود در مولکول DNA را به همراه دارد که در نتيجه آن يا پروتين ناقص به وجود مي آيد و يا ساختن پروتيين کاملا قطع ميشود . به هر حال بايد توجه داشت که نتيجه نهايي موتاسيون ايجاد صفات و خصوصيات جديد در افراد يک گونه است . يک ژن در اثر موتاسيونهاي متعدد ميتواند به اشکال مختلف در آيد که اصطلاحا به اين مجموعه ژنهاي آلل مورف يا همرديف ميگويند . هر ژن در روي کروموزوم محل معيني را اشغال ميکند که در اصطلاح به آن جايگاه ژن يا لوکوس ميگويند . به اين ترتيب تمام همرديف هاي يک ژن در روي کروموزومهاي مشابه همان جاي مشخص و معين ژن اوليه را اشغال ميکنند . اصطلاح لوکوس گاهي اوقات به جاي کلمه ژن هم مورد استفاده قرار ميگيرد . به طور خلاصه در اوايل پيدايش علم ژنتيک ژن را عامل مستقلي تصور ميکردند که همچون دانه هاي تسبيح بر روي رشته نخي در سراسر کروموزوم قرار دارد . sara-l22nd February 2007, 10:35 PMدر سال ۱۸۶۵، كارهاى «مندل» بر روى نخودفرنگى و دورگه سازى (هيبريدسازى) آن، نتايجى را به وجود آورد كه چهل سال بعد، توجه مجدد به آنها، باعث آفرينش حوزه جديدى از علم شد كه امروز، بنيان علوم زيستى و پزشكى را تشكيل مى دهد. در سال ۱۹۰۵، «ويليام باتسون» اين علم جديد را «ژنتيك» ناميد و چهار سال بعد، «يوهانسن» براى اولين بار از واژه «ژن»، استفاده كرد. اين علم جديد، به سرعت مراحل شكوفايى خود را طى كرد تا آنجا كه در دهه ۱۹۲۰، بخش هاى عمده تشكيل دهنده «نظريه ژن» كشف شد كه ژن ها را به صورت دانه هاى تسبيح، مشخص مى كرد. در سال ۱۹۲۶ مورگان نظريه ژن را اين گونه توصيف كرد: «نظريه ژن بيان مى كند كه خصوصيات متمايزكننده افراد از طريق ژن هايى كه به صورت جفت در جايگاه هاى مخصوصى در ماده ژنتيكى قرار دارند، انتقال مى يابد و طبق قانون اول مندل هر كدام از اين ژن ها وارد يك سلول زايا مى شود كه از لقاح دو سلول زايا، اين ژن ها و خصوصيات آنها به نسل هاى بعد منتقل مى شود.» در دهه ۱۹۳۰، حوزه جديدى از علم ژنتيك تكوين يافت كه از تركيب نتايج حاصل از علم ژنتيك مندلى و مفهوم انتخاب طبيعى داروين به وجود آمده بود. فرآيند انتخاب طبيعى بيان مى كرد كه بقا يا نابودى هر موجود زنده نتيجه انتخاب طبيعى است. اين فرآيند باعث «تكامل» مى شود به شرط آن كه «تغيير ژنتيكى متناسب قابل توارث» (inherited variation fitness)، وجود داشته باشد. در اين انتظام جديد از علم ژنتيك، «ژنتيك شناسان جمعيت»، توزيع ژن ها در توده ژنى يك جمعيت و تغييرات ايجاد شده در آن را به وسيله انتخاب طبيعى، مورد بررسى قرار مى دهند. شايد بتوان، قرن بيستم را قرن ژنتيك ناميد. علم ژنتيك، به سرعت در حال پيشرفت بود به گونه اى كه دهه ۱۹۴۰ و ۱۹۵۰، انتظامى جديد تولد يافت كه «ژنتيك مولكولى» نام گرفت و در آن، تكثير، جهش و كاركرد ژن ها در سطح مولكولى، مورد بررسى قرار مى گيرد. «ژنتيك شناسان جمعيت» ژن را به عنوان «واحد انتخاب» در نظريه تكامل، مدنظر قرار دادند و ژنتيك مولكولى و فناورى هاى همراه با آن اگرچه پيشرفت هاى شايانى را در حوزه علم پزشكى و زيست شناسى به وجود آورد، اما چالش ها و سئوالات اخلاقى جديدى نيز به دنبال آن به وجود آمد. چنانكه برخى دانشمندان، تبيين هر چيز را در ژن جست وجو كردند و برخى ديگر چنين تعبيرى را، سوق به سمت نژادپرستى دانستند. علم ژنتيك مندلى برخاسته از سه سنت علمى در قرن نوزدهم بود، اول سنت «دورگه سازى» (هيبريدسازى) مندل، دوم، نظريه هاى حدسى درباره وراثت، تنوع و رشد و نمو، سوم، بررسى هايى درباره تنوع وراثتى در تغيير تكاملى. در واقع علم ژنتيك زمانى تكوين يافت كه مسائل مربوط به وراثت و دانش جنين شناسى از يكديگر مجزا شدند، دانشمندان متوجه شدند كه تحول و دگرگونى صفات به ارث رسيده از طريق نسل ها، مى تواند مستقل از رشد و تكامل صفات و ويژگى ها در جنين، صورت گيرد. بنابراين در پيشرفت هاى اوليه علم ژنتيك، جدا شدن از دانش جنين شناسى بيشتر از يكى شدن و ادغام با آن، مدنظر قرار گرفت. البته در سال هاى اخير، تلاش هايى براى يكپارچه كردن ژنتيك و جنين شناسى آغاز شده است. اين آزمايش خيلي جالب بود:////:) علم ژنتيك مندلى از زمان مندل به بعد، مخصوصاً در اوايل قرن بيستم با آزمايشات «دورگه سازى» يعنى آميزش دوگونه مختلف اما هم خانواده يا آميزش انواع مختلف يك گونه، پى گيرى شد. البته، ژنتيك شناسان مندلى اين آزمايشات را از طريق تكنيك هاى آميزش مصنوعى پيش مى بردند. نمونه تيپيك اين آزمايشات، آميزش گونه گياهى نخود زرد رنگ با گونه گياهى نخود سبز رنگ بود. نتيجه اين آميزش، نخودهايى زرد رنگ بود. سپس دانشمندان اين دورگه هاى جديد را با يكديگر آميزش دادند، نتايج حاصله به صورت نسبت ۳ به ۱ بود (يعنى ۳ نخود زرد رنگ و يك نخود سبز رنگ). نتيجه گيرى كلى از اين نسبت ۳ به۱، با فرضيه وجود ژن هاى جفتى (يعنى ژن هاى موجودات زنده به صورت جفت هستند) تبيين شد. بعد از سال ۱۹۰۱، وجود ژن ها به صورت جفت، در آميزش هاى خالص هرگونه نيز مطرح شد. دانشمندان مشخص كردند كه ژن هاى مخصوص رنگ زرد نخود، به صورت AA و ژن هاى مخصوص رنگ سبز نخود به صورت aa هستند. دورگه هاى حاصل از آميزش اين دو نوع نخود شكل والد غالب را به خود مى گيرد يعنى زرد رنگ مى شود. دانشمندان «ژنوتيپ» اين دورگه ها را به صورت Aa مشخص كردند. در دورگه ها، هنگام تشكيل «سلول هاى زايا»، اين دو ژن از هم جدا مى شوند و هر يك وارد يك «سلول زايا» (تخمك يا اسپرم) مى شود. يعنى هر سلول زايا به صورت «A» يا «a» است. اين جداسازى بنياد علم ژنتيك است. اين دو نوع سلول زايا در تعداد برابر توليد مى شوند و به طور تصادفى در جريان لقاح با يكديگر تركيب مى شوند. نتايج حاصله به صورت ژنوتيپ هاى «۱ AA + AA ۲+ aa ۱» است. نخودهايى كه ژنوتيپ AA يا Aa دارند، نخودهاى غالب هستند و رنگ زرد دارند و نخودهاى با ژنوتيپ aa، نخودهاى مغلوب هستند و رنگ سبز دارند. اين نسبت ۳ به ۱، اكنون يك عموميت تجربى دارد و صفت هاى به ارث رسيده بى شمارى در گياهان و حيوانات اين نسبت را نشان مى دهد. قانون جدا شدن ژن ها و ورود آنها به هر سلول زايا، قانون اول مندل است. قانون دوم مندل توسط ژنتيك شناسان بعدى توضيح داده شد. قانون دوم مندل، «قانون دسته بندى به صورت مستقل» نام دارد. اين قانون نشان مى دهد كه ژن هاى مسئول صفت هاى متفاوت مانند رنگ و شكل نخودها مستقل از يكديگر به ارث مى رسند. اما «مورگان» در دهه اول قرن بيستم اين قانون را به چالش كشيد و باعث شد كه اين تصميم كلى، محدودتر شود. در نتيجه وى قانون دوم مندل را بدين صورت توضيح داد كه ژن هايى كه در جايگاه هاى ژنى مختلف قرار دارند، مستقل از يكديگر به ارث مى رسند. وجود جايگاه هاى ژنى مختلف با نظريه كروموزوم ها تبيين شد. «نظريه كروموزوم» در سال ۱۹۰۳ مطرح شد. اين نظريه نشان داد كه ژن ها به صورت خطى در طول كروموزوم ها مرتب شده اند. كروموزوم ها در واقع اجسامى شبيه نخ هستند كه در هسته سلول قرار دارند. با فيكس كردن و رنگ آميزى بخش هاى سلولى، كروموزوم ها در زير ميكروسكوپ ديده شدند. كروموزوم ها از لحاظ شيميايى از پروتئين ها و DNA تشكيل شده اند. نظريه كروموزوم، نظريه اى بود كه از يافته هاى به دست آمده از «سلول شناسى» و «علم ژنتيك»، صورت بندى شده بود. با كشف كروموزوم ها، علم ژنتيك گامى به جلو برداشت و تبيين ماهيت ژن كه تا آن زمان به صورت حدسى و گمانى بود، آسان تر شد و صورتى واقعى به خود گرفت. فرضيات اوليه بر اين مبنا بود كه پروتئين هاى كروموزوم، همان ژن ها هستند. اما در دهه ۱۹۴۰ و ۱۹۵۰ مشخص شد كه ماده ژنتيكى DNA است، (در برخى از موجودات اين ماده RNA نام دارد). با كشف ساختار مارپيچى دوتايى DNA توسط «واتسون وكريك» در سال ۱۹۵۳، رشته اى به نام ژنتيك مولكولى تكوين يافت. با كشف اين ساختار، مسائل بسيارى حل شد، مسائلى چون تكثير ژن، تعيين كدهاى ژنتيكى و توالى بازهاى DNA و كاركرد ژنتيكى. تكثير ژن از طريق باز شدن دو رشته مارپيچى DNA و كپى بردارى از آن حاصل مى شود و عملكرد ژنتيكى بدين صورت است كه از روى DNA، چيزى به نام RNA پيام بر رونويسى مى شود كه از ترجمه آن پروتئين ها به وجود مى آيند. از ديدگاه ژنتيك مولكولى، ژن ها، بخش هايى از DNA هستند كه يك محصول مولكولى را كدگذارى مى كنند. از سال ۱۹۷۰ به بعد، دهه جديدى در علم ژنتيك مولكولى آغاز شد كه تا به امروز ادامه دارد. تكنيك هاى كشف توالى DNA، چشم انداز جديدى را گشود به گونه اى كه از سال ۱۹۹۰ تحقيق بين المللى هماهنگى براى كشف طرح ژنتيكى انسان كه به عنوان «ژنوم انسان» شناخته مى شود آغاز شد. از سال ۱۹۹۰ تا به امروز اكثر اين ژن ها كه شناخت آنها، كمك اساسى به پيشبرد تحقيقات علمى كرده است، شناخته شده اند. در اين پروژه، ۳ ميليارد زير گروه ژنى موجود در مولكول DNA، مشخص مى شوند كه در نهايت نقشه دقيقى از ژنوم انسانى را ترسيم خواهند كرد. به جز دوقلوهاى همسان، كه محتواى ژنوم آنها كاملاً مشابه است، در ساير افراد تفاوتى در حدود ۱ درصد در نوع ژن ها وجود دارد. در واقع، همين تفاوت يك درصدى، خصوصيات متمايزكننده هر كس را تعيين مى نمايد و علاوه بر آن، منشاء اختلاف ژنوم انسانى نيز هست. به كارگيرى ماشين ها و ابزار توالى ياب، كه به سرعت توالى زيرگروه هاى ژنى مولكول DNA را مشخص مى كند، پيشرفت تحقيقات را دو چندان كرده است. فوايد زيادى براى اين پروژه مترتب است. با استفاده از اطلاعات به دست آمده مى توان به زير ساخت مولكول DNA و در نتيجه ساختار نظام و عملكرد اين مولكول پى برد، علاوه بر اين، ژن هاى دخيل در بيمارى هاى مختلف كشف خواهند شد. كشف ژنوم انسانى، دانش ما را درباره سرطان ها كه پايه هاى ژنتيكى محكمى دارند، افزايش خواهد داد. بدين ترتيب، پزشكان خواهند توانست بيمارى ها را زودتر و با دقت بيشترى شناسايى و كشف كنند. از سوى ديگر، صنايع وابسته به فناورى زيستى از قبيل صنايع بازيافت زباله، پاكيزه كردن محيط زيست، توليد انرژى زيستى و كشاورزى، به نحو موثرى تحت تاثير مثبت اين يافته ها قرار خواهند گرفت. كشورهاى زيادى در اين پروژه مشاركت كرده اند، از جمله استراليا، برزيل، كانادا، چين، دانمارك، فرانسه، هلند، كره، ايتاليا، مكزيك، روسيه، سوئد، انگلستان و آمريكا. اما نكته جالب توجه اين است كه «موسسه ملى بهداشت و سلامت آمريكا» كه متولى اصلى اين پروژه است، سه تا پنج درصد بودجه سالانه اين تحقيقات را به بررسى و ارزيابى تبعات اخلاقى، قانونى و اجتماعى آن اختصاص داده است. در حوزه زيست شناسى نيز «ژن»، نقش اساسى خود را يافته است. زيست شناسان تكاملى در پى يافتن واحد مناسبى براى نظريه تكامل هستند كه در اين ميان «ژن» نقشى كليدى را بازى مى كند. بدين منظور «ريچارد داوكينز»، نظريه «ژن خودخواه» (Selfish) را پيشنهاد كرد. اين نظريه بيان مى كند كه ژن ها موجودات تكامل يافته ترى را به وجود مى آورند تا شانس بقاى آنها را در نسل هاى بعدى افزايش دهند. در واقع «ژن ها»، در اين ديدگاه نه تنها صفات و خصوصيات هر موجود را به نسل ديگر انتقال مى دهند بلكه رفتارهاى آنها را نيز تحت كنترل خود دارند. ژن ها از منظر «داوكينز»، واحدهاى انتخاب هستند و موجودات بقا يافته، حامل هايى براى انتقال آنها هستند. برخى معترضين به اين ديدگاه، خود موجودات زنده را واحد انتخاب تكاملى مى دانند چون معتقدند، موجودات زنده با محيط پيرامون خود در تعامل و همكنش هستند در نتيجه بقاى آنها بدين طريق حاصل مى شود. منتقدين ديگر به نظريه «انتخاب ژنى»، استدلال مى كنند كه ژن هاى منفرد، معمولاً بخشى از مجموعه هاى ژنى هستند كه ويژگى ها و صفات هر موجود را به طريق پيچيده اى به وجود مى آورند و به تنهايى نمى توانند واحد انتخاب تكاملى باشند. همچنين انتخاب يك ژن، وابسته به تواتر آن در يك توده ژنى است، در نتيجه برترى و سودمندى انتخاب يك ژن معين، به زمينه ژنتيكى آن مربوط مى شود. برخى ديگر از متفكرين چون «ليندلى داردن» در پى آشتى بين اين دو نظريه هستند. او معتقد است كه انتخاب موجودات زنده طى تكامل آنها، توسط تنوع ژنتيكى و سپس تداخل و تعامل آنها با محيط مشخص مى شود. از ديدگاه او تعامل و همكنش با محيط اطراف، خود ممكن است به يك تنوع ژنتيكى منتج شود. بحث هاى پيرامون نقش ژن در تعيين خصوصيات و رفتارهاى انسانى، انتظام جديدى را با نام «زيست شناسى اجتماعى» به وجود آورده است كه بحث هاى قديمى طبيعت _ تربيت(Nature-Nurture) را از نو زنده كرده است. علم ژنتيك و پيشرفت هاى حاصل شده از آن به گونه اى است كه گفته شده، در قرن بيست و يك، علم زيست شناسى و پزشكى به واسطه آن هر ۶ ماه يكبار دو برابر مى شود. شايد در ابتداى قرن بيستم اين سخن كه «همه چيز در ژن ها خلاصه مى شود»، بى معنى بود، اما امروز، اين سخن، جايگاه قابل تاملى يافته است. علم ژنتيك با پيشرفت خود، مسائل اخلاقى و فلسفى زيادى به وجود آورده است كه بازنگرى مجدد در اين حوزه را گوشزد مى كند. «گوردون گراهام» در كتاب زيبا و خواندنى خود با نام «تفسير فلسفى ژن» كه در سال ۲۰۰۲ منتشر شد، چشم اندازهاى جديدى را در اين حوزه، پيش روى ما گشوده است. sonbol256124th February 2007, 12:09 AMعلايم ابتلا به ايدز ( AIDS ) 1 - تورم غدد لنفاوي در ناحيه گردن و زير بغل . 2 - کاهش وزن غير قابل انتظار بيش از ( چهار و نيم ) کيلوگرم در1 ماه . 3 - خستگي شديد که چند هفته طول کشيده باشد و علت واضحي نداشته باشد . 4 - تب و عرق ريزش شبانه يا سرفه که چند هفته طول کشيده باشد . 5 - اسهالي که بيش از يک هفته به طول انجاميده و علت واضحي نداشته باشد . 6 - تنگي نفس و سرفه خشک که از يک سرماخوردگي شديد طولاني شده و باقي مانده باشد . 7 - جوش هاي چرکي صورتي يا بنفش رنگ روي پوست -داخل دهان يا روي پلک ها . sonbol256124th February 2007, 12:12 AM(تري زومي 21 ) سندرم داون سندرم داون معمولا به علت وجود يک نسخه اضافي از کروموزوم 21 ( تري زومي 21 ) به وجود مي آيد . از نظر باليني کودکان دچار سندرم داون داراي عقب ماندگي رشد ؛ درجات متفاوتي از عقب ماندگي عقلي ؛ ناهنجاري هاي جمجمه اي صورتي از جمله چشم هاي مورب به طرف بالا چين هاي اپي کانتي ( چين هاي پوستي اضافي در گوشه داخلي چشم ها ) صورت پهن شده و گوش هاي کوچک ؛ نقائص قلبي و هيپوتوني مي باشند . اين افراد هم چنين بروز بالائي از ابتلا به لوسمي عفونت ها اختلال عملکرد تيروئيد و نارسي سني را دارا مي باشند . بعلاوه تقريبا تمام آن ها علائم بيماري آلزايمر را پس از35 سالگي نشان مي دهند . در 95 در صد موارد سندروم بر اثر تري زومي 21 ناشي از عدم جدايي ميتويک به وجود مي آيد و در 75 درصد اين موارد عدم جدايي در هنگام تشکيل اووسيت مي باشد . شيوع سندرم داون حدودا يک در هر 2000 بارداري براي زنان زير 25 سال اتفاق مي افتد . اين افزايش خطر براي مادران با سن 35 سال به يک در هر 300 بارداري و براي زنان 40 سال يک در هر 100 بارداري وجود دارد . تقريبا در 4 درصد از موارد سندروم داون يک عدم تعادل جابجايي بين کروموزوم 21 با يکي از کروموزوم ه13 و14يا 15 وجود دارد . 1 درصدآخري به علت موزائيسم است که ناشي از عدم جدايي ميتوزي مي باشد . اين افراد داراي بعضي سلول هاي با تعداد کروموزوم طبيعي و بعضي سلول هاي انوپلوئيد مي باشند . آن ها ممکن است تعدادي اندک يا زياد از ويژگي هاي سندرم داون را بروز دهند . منگوليسم شايع ترين بيماري مادرزادي است يک متخصص بيماريهاي ژنتيک گفت:" بيماري مادرزادي منگولسيم ( سندرم دان) شايع ترين اختلالات ژنتيکي مشاهده شده در جنين ها است." دکتر داريوش فرهود در گفتگو با خبرنگار اجتماعي خبرگزاري مهر، اختلالات ژنتيکي را به چهار گروه تقسيم کرد و افزود:" سندرم ترنر و کلاين فلتر نيز همچون منگولسيم از موارد شايعي است که در دسته بيماريهاي کروموزمي جاي دارند." وي ادامه داد:" اختلالات تک ژني و چند ژني در جنين نيز موجب بروز عارضه هايي نظير ابتلا به انواع سرطانها، بيماريهاي قلبي ، کوتاه فدي و عقب ماندگي هاي ذهني مي شود." اين کارشناس سازمان بهداشت جهاني با اشاره به بيماريهاي مادرزادي که مربوط به اختلالات کروموزمي و ژنتيکي نمي شود ادامه داد:" اين دسته بيماريها شامل اختلالاتي است که مربوط به شرايط دوران بارداري مادر مي شود که به عنوان نمونه مي توان به آنسفالي و تشکيل نشدن قسمتي از مغز جنين اشاره کرد." دکتر فرهود ادامه داد:" بسياري از اين بيماريها در دوران جنيني قابل تشخيص است و براحتي مي توان قبل از هفته شانزدهم آنها را سقط درماني کرده و از تولد آنها جلوگيري کرد ولي متاسفانه بجز دو مورد تالاسمي و تشکيل نشدن جمجمه هنوز قانوني در اين مورد وجود ندارد و افراد براي اين کار با مشکلات قانوني مواجه مي شوند و اين درحالي است برخي از اين بيماريها به مراتب خطرناکتر و علاج ناپذيرتر از دو مورد مذکور است." sonbol256112th March 2007, 02:07 AM1- دانشمندان در ابتدا نمی دانستند که ماده ی وراثتی کدام یک از مولکول های درون سلول است. اما می دانستند برای آنکه مولکولی بتواند نقش ماده ی وراثتی را ایفا کند باید ویژگی هایی داشته باشد برای مثال بتواند، اطلاعات وراثتی را در خود ذخیره کند، آنها را از نسلی به نسل دیگر منتقل نماید و در عین حال نسبتا پایدار باشد تا بتواند در سراسر زندگی فرد، خود را حفظ کند. هر یک از مولکول های درون سلول می توانند در جهان غیر زنده (خارج از سلول) هم وجود داشته باشند. 2- عامل اصلی بیماری سینه پهلو نوعی باکتری است به نام استرپتو کوکوس نومونیا (استرپتو یعنی ساختار های رشته مانند بوجود می آورند و کوکوس هم به معنای آن است که این باکتری کروی شکل است) و باکتری ها از نظر شکل دیواره سلولی در سه گروه قرار می گیرند: کوکوس ها که کروی هستند ، باسیل ها که میله ای هستند ، اسپریل ها که مارپیچی هستند. باکتری استرپتو کوکوس نومونیا (سویه کپسول دار) کپسولی از جنس پلی ساکارید دارد که باعث حفاظت باکتری در برابر دستگاه دفاعی بدن می شود و بیماری زا است در حالی که باکتری بدون کپسول بیماری زا نیست. آزمایش گریفیت مشخص کرد که اگر باکتری های بدون کپسول زنده را به همراه باکتری های کپسول دار مرده به موش ها تزریق کند باکتری های بدون کپسول ، کپسول دار می شوند که این حقیقت حاکی از انجام ترانسفورماسیون است. نوکلئاز آنزیمی است که باعث تخریب ماده ی ژنتیکی می شود و هنگامی که دیوری و همکارانش از نوکلئاز استفاده کردند مشاهده کردند که ترانسفورماسیون انجام نشد در نتیجه مشخص شد که DNA مسئول ترانسفورماسیون و ماده ی سازنده ی ژن هاست! علت کپسول دار شدن باکتری ها در آزمایش گریفیت ورود ژن کپسول باکتری به باکتری بدون کپسول زنده است. 3- واحد های سازنده: لیپید ها: اسید های چرب و گلیسرول. کربوهیدرات ها: انواعی از مونوساکارید. پروتئین ها: اسید های آمینه . نوکلئیک اسید ها:(DNA , RNA) نوکلئوتید هم خود شامل یک باز آلی و یک قند پنج کربنی(ریبوزC5H10O5 یا دئو اکسی ریبوزC5H10O4) و یک یا دو یا سه گروه فسفات است. باز های آلی: آدنینA ، گوانین G ، تیمین T و سیتوزین C و در RNA به جای تیمین باز یوراسیل U وجود دارد. ربیوز یک قند پنج کربنی و مونوساکارید است و فرمول ساختمانی آن که در RNA حضور دارد عبارت است از C5H10O5 و دئوکسی ریبوزC5H10O4 که فقط یک اکسیژن کمتر از ریبوز دارد و در ساختمان DNA حضور دارد. 4- در ساختمان مارپیچی DNA دو ستون دیده می شود که این ستون ها از گروه های فسفات و قند دئوکسی ریبوز تشکیل شده است و این ستون ها بوسیله ی چهار نوع باز( جفت بازها) به هم متصل می شوند. اگر ساختار DNA را شبیه نردبان در نظر بگیریم این نردبان ستون هایی دارد و پله هایی که دو ستون را به یکدیگر متصل نگه می دارد در درشت مولکول DNA ستون ها قند و فسافت(با پیوند فسفو دی استر یا کوالانسی) است و پله ها ، باز هایی که با پیوند هیدروژنی با هم جفت شده اند. در ساختار DNA در مقابل باز آدنین A همیشه باز تیمینT قرار می گیرد(فقط در DNA ) و در مقابل باز گوانین G هم در DNA و هم در RNA همیشه باز سیتوزین C قرار می گیرد. در بین نوکلوتید ها که در خزانه ی ژنی می توانند حضور داشته باشند پنج نوع نوکلوتید وجود دارد که فقط چهار نوع از آن می تواند در ساختار مولکول های DNA و RNA شرکت کنند. 5- باز های C و T و U تک حلقه ای هستند که به آنها باز های پریمیدینی می گویند و در مقابل باز های دو حلقه ای عبارتند ازA و G که به این دو پورینی می گویند. در یک مولکول DNA به این علت که در مقابل یک باز تک حلقه ای یک باز دو حلقه ای قرار می گیرد تناسب قطر(2nm ( رشته همیشه حفظ می شود. قانون جفت شدن باز ها باعث می شود که همواره نسبت باز A آدنین با تیمین برابر و سایت ما را در گوگل محبوب کنید با کلیک روی دکمه ای که در سمت چپ این منو با عنوان +1 قرار داده شده شما به این سایت مهر تأیید میزنید و به دوستانتان در صفحه جستجوی گوگل دیدن این سایت را پیشنهاد میکنید که این امر خود باعث افزایش رتبه سایت در گوگل میشود
این صفحه را در گوگل محبوب کنید
[ارسال شده از: سایت ریسک]
[مشاهده در: www.ri3k.eu]
[تعداد بازديد از اين مطلب: 748]
-
گوناگون
پربازدیدترینها