محبوبترینها
چگونه با ثبت آگهی رایگان در سایت های نیازمندیها، کسب و کارتان را به دیگران معرفی کنید؟
بهترین لوله برای لوله کشی آب ساختمان
دانلود آهنگ های برتر ایرانی و خارجی 2024
ماندگاری بیشتر محصولات باغ شما با این روش ساده!
بارش‌های سیل‌آسا در راه است! آیا خانه شما آماده است؟
بارش‌های سیل‌آسا در راه است! آیا خانه شما آماده است؟
قیمت انواع دستگاه تصفیه آب خانگی در ایران
نمایش جنگ دینامیت شو در تهران [از بیوگرافی میلاد صالح پور تا خرید بلیط]
9 روش جرم گیری ماشین لباسشویی سامسونگ برای از بین بردن بوی بد
ساندویچ پانل: بهترین گزینه برای ساخت و ساز سریع
خرید بیمه، استعلام و مقایسه انواع بیمه درمان ✅?
صفحه اول
آرشیو مطالب
ورود/عضویت
هواشناسی
قیمت طلا سکه و ارز
قیمت خودرو
مطالب در سایت شما
تبادل لینک
ارتباط با ما
مطالب سایت سرگرمی سبک زندگی سینما و تلویزیون فرهنگ و هنر پزشکی و سلامت اجتماع و خانواده تصویری دین و اندیشه ورزش اقتصادی سیاسی حوادث علم و فناوری سایتهای دانلود گوناگون
مطالب سایت سرگرمی سبک زندگی سینما و تلویزیون فرهنگ و هنر پزشکی و سلامت اجتماع و خانواده تصویری دین و اندیشه ورزش اقتصادی سیاسی حوادث علم و فناوری سایتهای دانلود گوناگون
آمار وبسایت
تعداد کل بازدیدها :
1842054980
کشف یک عامل ژنتیکی پیری زودهنگام
واضح آرشیو وب فارسی:ایسنا: چهارشنبه ۱۶ اردیبهشت ۱۳۹۴ - ۰۸:۵۲
دانشمندان موسسه سالک در امریکا و آکادمی علوم چین دریافتند جهش‌های ژنتیکی موجود در سندروم ورنر (نوعی اختلال که منجر به پیری و مرگ می‌شود)، موجب نابودی خوشه‌ای از دی‌ان‌ای موسوم به هتروکروماتین می‌شود. به گزارش سرویس علمی ایسنا، این کشف، با استفاده از ترکیب‌کردن شیوه سلول بنیادی و فناوری‌های ویرایش ژن انجام شده و می‌تواند به ارائه شیوه‌های مقابله با زوال شناختی مرتبط با پیری از طریق پیشگیری یا معکوس‌کردن آسیب به هتروکروماتین بینجامد. یافته‌های جدید نشان می‌دهد جهش عامل سندروم ورنر منجر به اختلال در هتروکروماتین می‌شود و وجود این اختلال در بسته‌بندی عادی دی‌ان‌ای، کلید اصلی پیرشدن است. سندروم ورنر یک اختلال ژنتیکی است که منجر به پیرشدن سریع‌تر از حد عادی افراد می‌شود. این سندروم در ایالات متحده از هر 200 هزار نفر بر یک تن اثر گذاشته و افراد مبتلا به این اختلال، از بیماری‌های مرتبط با سن از جمله دیابت نوع 2، سفتی شریا‌ن‌ها، پوکی استخوان و سرطان رنج می‌برند و اکثرا در اواخر دهه 40 یا اوایل دهه 50 سالگی زندگی‌شان می‌میرند. سندروم ورنر در اثر جهش ژن WRN ایجاد می‌شود که پروتئین WRN را تولید می‌کند. مطالعات پیشین نشان داده بودند شکل عادی این پروتئین آنزیمی است که ساختار و انسجام دی‌ان‌ای فرد را حفظ می‌کند. اما زمانی که این پروتئین در سندروم ورنر جهش می‌یابد، تکثیر و ترمیم دی‌ان‌ای و بیان ژن‌ها را مختل می‌کند که چنین موضوعی موجب پیری زودرس می‌شود. با این حال، تا پیش از این، این موضوع که چگونه پروتئین جهش‌یافته WRN فرآیندهای سلولی حیاتی را مختل می‌کند، مشخص نبود. دانشمندان چینی و موسسه سالک، به دنبال تعیین دقیق این موضوع بودند که چگونه پروتئین جهش‌یافته WRN چنین آسیب سلولی را موجب می‌شود. آن‌ها مدل سلولی از سندروم ورنر را با استفاده از فناوری ویرایش ژنی برای حذف ژن WRN در سلول بنیادی انسانی خلق کردند. مدل سلول بنیادی از این بیماری به دانشمندان توانایی بی‌سابقه‌ای برای بررسی سلول‌های به سرعت در حال پیرشدن ارائه داد. این مدل سلولی، جهش ژنتیکی مشاهده‌شده در بیماران مبتلا به سندروم ورنر را تقلید کرد به طوری که در آن، سلول‌ها سریع‌تر از حد عادی شروع به پیرشدن کردند. در بررسی بیشتر، دانشمندان دریافتند حذف ژن WRN منجر به بروز اختلالاتی در ساختار هتروکروماتین شد. هتروکروماتین، بسته دی‌ان‌ای است که در هسته سلول یافت می‌شود. این موضوع که حذف ژن WRN منجر به اختلال در هتروکروماتین می‌شود، به نقش مهم پروتئین WRN در حفظ هتروکروماتین اشاره دارد. دانشمندان در آزمایش‌های بیشتر نشان دادند این پروتئین مستقیما با ساختارهای مولکولی تعامل دارد که هتروکروماتین را ثبات می‌بخشند؛ این موضوع برای نخستین بار ارتباط پروتئین جهش‌یافته WRN را با بی‌ثباتی هتروکروماتین نشان می‌دهد. این مطالعه مفاهیمی فراتر از سندروم ورنر ارائه می‌دهند زیرا مکانیسم اصلی پیری (اختلال در هتروکروماتین) را شناسایی کرده و این اختلال قابل‌معکوس‌شدن است. جزئیات این دستاورد علمی در مجله Science ارائه شده است. انتهای پیام
کد خبرنگار:
این صفحه را در گوگل محبوب کنید
[ارسال شده از: ایسنا]
[مشاهده در: www.isna.ir]
[تعداد بازديد از اين مطلب: 19]
-
علم و فناوری
پربازدیدترینها