بازگشت دراكولا براي درمان

واضح آرشیو وب فارسی:کيهان: بازگشت دراكولا براي درمان
عليرضا سزاوار
خوشبختانه هم اكنون دورنماي درمان هاي جديد و موثر نشان مي دهد كه مي توان مشكلات ژنتيكي كه عامل طيف وسيعي از بيماري هاي غيرقابل درمان در انسان است را ترميم كرد.
اين شيوه به ويژه در درمان بيماري هايي اميدواركننده است كه در خانواده ارثي شده و با بروز نقص در ژن هايي كه از عملكرد سلامت سيستم ايمني، مغز استخوان و بيماري هاي پوستي پشتيباني مي كنند، به وجود مي آيند.
معمولا هنگامي كه بدن با زخم يا خراشيدگي روبرو مي شود، پروتئين هاي عامل لخته با سلول هاي پلاكت خون تركيب شده و با غليظ و چسبناك كردن آنها يك لخته تشكيل داده و راه خونريزي را مسدود مي كنند.
اما افرادي كه با بيماري هموفيليا مي آيند، از نقصي در ژن سازنده پروتئين هاي لخته ساز برخوردارند كه آنها را در برابر خونريزي بيش از حد آسيب پذير مي كند.
محققان دانشگاه اوهايو در ابتدا به موش ها ويروس هاي حاوي آنزيم تزريق كردند تا به سوي كبد كه محل شكل گيري لخته خون است، بروند. اين ويروس ها به محض ورود به كبد، محموله آنزيم هاي خود را در سلول هاي اين اندام رها مي كنند. با ورود به اين سلول ها، آنزيم ها به ژن معيوب رسوخ كرده و منجر به ارسال پيام اضطراري آن براي ترميم مي شوند.
در اين مرحله، قالب هاي دي ان اي ژن سالم لخته خون كه به همراه آنزيم ها به بدن موش ها تزريق شده بودند، وارد عمل مي شوند. اين دي ان اي ها به ترميم سلول پرداخته و به جاي تعمير ژن معيوب، يك رونوشت سالم و كاري ساخته مي شود.
از آنجايي كه اين روش بخش خاصي از دي ان اي را هدف قرار مي دهد، از اين رو از بروز مشكلاتي كه در شيوه اي ژنتيكي قبلي وجود داشت، جلوگيري مي كند. در شيوه هاي قبلي، ژن ها به قسمت اشتباه ژنوم بيمار منتقل شده و باعث بروز لوسمي و ساير سرطان ها مي شد. در نتيجه محققان دريافتند كه با خون خود بيمار مي توان دي ان اي را تعمير و هورمون هاي رشد را تحريك كرد و بدين ترتيب دراكولا تراپي متولد شد.
در اين درمان كه نيازمند به خون خود فرد است، كمتر از 20 ميلي ليتر از خوني فرد خارج شده و پس از پردازش با هورمون هاي رشد، به صورت فرد تزريق مي شود.
درواقع در اين روش درماني، پلاسماي بسيار غني پلاكتي، از خون استخراج مي شود و بعد از پردازش با هورمون رشد، به داخل صورت فرد كه بيهوش شده، تزريق مي شود.
براساس اين درمان، پزشكان با استفاده از خون بيمار به علاوه هورمون رشد كمك به تحريك رشد سلول هاي جديد و تعمير دي ان اي، بهبود جاي زخم ها و رفع چين و چروك هاي صورت مي كنند.
اين درمان تا به حال تنها روشي است كه به دليل استفاده خون خود فرد، كمترين واكنش هاي آلرژيك وجود داشته است.
وسيع ترين كاربرد بالقوه اين نوع درمان، توليد سلول ها و بافت هايي است كه مي توانند براي درمان يا جايگزيني ارگانيسم هاي آسيب ديده به كار گرفته شوند. اگر دانشمندان بتوانند ياد بگيرند كه چگونه تبديل سلول هاي بنيادي به سلول هاي تكامل يافته را كنترل كنند، ممكن است قادر به معالجه بسياري از بيماري هايي شوند كه درمان آنها درحال حاضر، نارسا و ناكافي است.
تنها استفاده از انواع ماسك هاي طبيعي و مصنوعي براي شاداب نگه داشتن پوست صورت كافي نيست، چرا كه محققان در ادامه دريافتند ژني وجود دارد كه قادر است با مشاهده تصاوير جذاب و همچنين صورت هاي زيبا، سلول ها را نيز جوان كند و امكان رشد اين ژن در دراكولاتراپي ميسر است.
درواقع نه تنها زيبايي تحت تأثير محيطي است كه ما آن را مشاهده مي كنيم، بلكه ديدن تصاوير ناراحت كننده، انتقال احساس كسالت و ناراحتي از ديگران به ما و بودن در كنار افراد مبتلا به بيماري هاي سخت نيز مي تواند بر اين ژن اثرگذار بوده و افراد را تا ميزان قابل توجهي پيرتر كند.
علاوه بر اين، نحوه برداشت و طرز تفكرمان از ميزان جواني و پيري خود، تا حد زيادي بر جواني يا پيري اثرگذار است بررسي ها نشان مي دهد افرادي كه از موهبت داشتن صورتي جوان برخوردارند بيش از كساني كه پيرتر از سن خود به نظر مي رسند عمر مي كنند.
روشي براي مبارزه
با داروهاي مضر
داروهاي زياد و متعددي مي توانند پوست را حساس كرده يا دچار واكنش هاي التهابي كنند. اين واكنش ها شامل واكنش هاي سمي به نور (فوتوتوكسيك) واكنش هاي آلرژيك به نور (فتوآلرژيك) و واكنش هاي ليكنوئيد هستند.
در بسياري از موارد مكانيسم حساسيت ايجاد شده توسط داروها نامعلوم است، اما قدر مسلم اين است كه طيفي از اشعه ماوراي بنفش، عامل رخداد اين واكنش هاست كه طول موجي بين 315 تا 340 نانومتر داشته و خطرناك محسوب مي شوند. برخي از شايع ترين داروهايي كه موجب حساسيت به نور مي شوند، عبارتند از مسكن ها يا داروهاي ضدالتهاب كوتريموكسازول، گروهي از داروهاي مدر، برخي داروهاي ديابت، كنيين و كنيدين، برخي تتراسايكلين ها نيز در اين دسته قرار دارند.
آميودارون نيز كه يك داروي ضدنامنظمي ضربان قلب است، در 75درصد بيماران ايجاد حساسيت مي كند. سوزن سوزن شدن و سوزش ممكن است 30دقيقه بعد از مصرف آميودارون به دنبال مواجهه با نور رخ دهد به طور ناشايع تر ممكن است يك تغيير رنگ قرمز مايل به آبي روي صورت و پشت دست ها در بيماران مصرف كننده آميودارون ايجاد شود. اما با دراكولا تراپي مي توان مصرف اين داروها را حذف كرد.
واكنش هاي فوتوتوكسيك هم وابسته به دوز دارو هستند و هم وابسته به دوز تابش اشعه ماوراي بنفش. اين واكنش ها مي تواند در مورد هر فردي رخ داده و نيازي به مواجهه قبلي سيستم ايمني با داروي مورد نظر نيست. افرادي كه پوست تيره تري دارند، كمتر دچار اين واكنش ها مي شوند. واكنش ها ممكن است از چند ساعت تا چند روز بعد از مواجهه با نور ايجاد شوند.
تتراسايكلين ها، آميودارون (مانند پيروكسيكام و ديكلوفناك و ايبوبروفن و مسكن هايي از اين قبيل) شايع ترين عوامل هستند.
اين واكنش ها مي تواند به صورت يك سوزش باشد يا به صورت سوختگي شديد بروز نمايند. به دنبال واكنش هاي فوتوتوكسيك ممكن است پوست فرد تيره شود و ماه ها همچنان تيره باقي بماند. واكنش هاي فوتوآلرژيك به صورت ضايعات خارش دار و اگزمايي بروز كرده و ممكن است هفته ها يا ماه ها پس از مواجهه با دارو رخ دهند. در حالي كه با تزريق خون چنين اتفاقي نمي افتد.
در اين واكنش ها سيستم ايمني فرد دخيل است و به طور كلي، برخلاف واكنش هاي فوتوتوكسيك، اين واكنش ها وابسته به دوز دارو نيستند. متأسفانه حساسيت ناشي از دارو (چه فوتوتوكسيك و چه فوتوآلرژيك) ممكن است تا ماه ها و سال ها پس از قطع دارو نيز همچنان باقي بماند.
بدون شك مصرف برخي داروها براي محافظت از آسيب ديدگي پوست بيشتر ضروري است. به ويژه داروهايي مثل آميودارون، ناليديكسيك اسيد، سيپروفلوكساسين، تتراسايكلين ها، تيازيدها، فورزمايد، سولفوناميدها، سولفونيل اوره ها، داورهاي خوراكي و ايزي ترتينوئين.
حساسيت ها و التهاب پوستي ناشي از واكنش اشعه ماوراي بنفش خورشيد نيز با داروها و مواد شيميايي است كه با علائم خفيف قرمزي پوست و علائم شديدتر خارش، سوختگي كم، تيرگي و حتي تاول و سوختگي بروز مي كند.
اين واكنش در تمام افراد رخ نمي دهد. علائم از چند ساعت تا چند روز پس از آسيب ديدگي پوست بروز كرده و در بيشتر موارد بعداز قطع دارو رفع مي شود. در صورت بروز اين عارضه بايد در اولين فرصت داروي مسبب آن شناسايي و مصرف آن قطع شود. هرچند مصرف كورتون هاي موضعي براي درمان قرمزي و آنتي هيستامين ها براي رفع خارش توصيه مي شود. اما در موارد شديد فقط استفاده از دراكولاتراپي براي هميشه موثر است.
اهميت تعمير دي ان اي
سلول واحد اساسي و ساختماني حيات است كه همانند كيسه اي است حاوي پروتئين ها، اسيدهاي چرب، كربوهيدرات ها و ماده قابليت رشد، تكثير و همانندسازي از ويژگي هاي سلول هاي زنده است. ساختار DNA حيات به نام دارد و دي ان اي ژنتيكي هرسلول سرعت رشد، تقسيم و زمان مرگ سلول را تعيين مي كند. درحالت طبيعي، جايگزيني سلولهاي فرسوده و با سلول هاي جوان از يك برنامه منظم تبعيت مي كنند و فرآيند رشد و تجديد سلولي به طور ثابت در بدن اتفاق مي افتد.
در مجموع چهار گروه ژن مسئول تقسيم سلولي به شمار مي روند. در شرايط عادي در انگوژن ها (ژن هاي عامل تومور) فرستادن پيام به سلول براي تكثير نقش دارند. اختلال و تغيير در اين سلول ها منجر به تكثير نامنظم سلول شده و سلول سرطاني به شمار مي رود.
ژن هاي سركوبگر تومور اين ژن ها پروتئين هاي خاصي را توليد مي كنند كه در شرايط عادي وظيفه معكوس آنگوژن ها را داشته و به سلول پيام توقف تكثير مي دهد. يكي از مهم ترين ژن هاي اين گروه ژن پي ام است.
خودكشي سلول ها يا مرگ سلول يكي از مهم ترين عوامل پيچيده سلولي است كه به سلول توانايي خودكشي درشرايط غيرمعمول را مي دهد تا مانع شيوع تكثير و آسيب ديدگي به ساير سلول ها شود. هنگامي كه ژن هاي خودكشي آسيب پيدا كنند ديگر قادر به فعاليت خود براي نابودكردن سلول معيوب نبوده و سلول سرطاني محسوب مي شود.
در اين درمان جديد ژن ها مسئول ترميم دي ان اي آسيب ديده و معيوب هستند كه با ترشح پروتئين هاي متفاوت زمينه ترميم دي ان اي آسيب ديده را فراهم مي كنند. اما در حالت عادي زماني كه خود اين ژن هاي ترميمي دي ان اي آسيب مي بينند، سلول، ديگر توانايي ترميم خود را از دست داده و اختلالات ژنتيكي و ترميم نشدن دي ان اي منجر به سرطان مي شود.
دانشمندان بر اين باورند كه اين يافته آنان، راهي نوين براي درمان بيماري هايي همچون ديابت، تصلب شرايين، آلزايمر و سرطان ايجاد مي كند.
دكتر استنلي هابرز و همكارانش در دانشگاه اوهايو مي گويند راهكاري يافته اند كه براساس دراكولاتراپي مي توان دي ان اي آسيب ديده در روند استرس اكسيداتيو را ترميم كرد.
در اين روند كه در بيماري هاي پوستي و عفوني روي مي دهد، بخش هايي از دي ان اي موجود در سلول ها آسيب مي بينند و زمينه براي تغييراتي دايمي در سلول ها ايجاد مي شود. آنها اميدوارند با اين روش بتوانند راهكاري نوين براي درمان سرطان و بيماري هاي مزمن بيابند.
در ادامه تحقيقات دانشمندان به اين نتيجه رسيدند كه شادابي طبيعي صورت مي تواند نشانه اي براي پيش بيني طول عمر باشد.
براساس اين تحقيق كساني كه صورتي جوان تر دارند در بسياري موارد از دوقلويي كه پيرتر به نظر مي رسند بيشتر عمر مي كنند.
آنها درخصوص توضيح بيولوژيكي اين مسئله معتقدند كه قطعات مهم دي ان اي به نام تلومرها، كه توانايي سلول ها براي تكثير را نشان مي دهند، از عوامل تعيين كننده شادابي چهره هستند. تصور مي شود تلومري كه كوتاه تر است بر روند سريع تر پيري دلالت داشته باشد و به شماري از بيماري ها پيوند زده شده است.
در طول اين مطالعه كه طي دوره اي هشت ماهه توسط عده اي ديگر از محققان مركز پژوهش هاي نوين انجام شد، آنها دريافتند كه هرچه اختلاف در برداشت از سن بيشتر باشد، احتمال آن كه شخصي كه ظاهري پيرتر دارد و انتظار مي رود زودتر فوت كند بيشتر است. پس بايد تلاش كرد نوع ديد خودرا به زندگي عوض كرده و محيط را آن گونه تغيير دهيد كه يأس و نااميدي از آن به دور باشد.
افق درمان چگونه آغاز شد؟
تحقيقات در زمينه ترميم سلول دو ويژگي مهم دارند كه آنها را از انواع سلول هاي ديگر متمايز مي سازد. اول اينكه توان نوسازي سلول ها آن قدر قوي هستند كه توانايي تكثير نامحدود خود را دارند و درحالت نامتمايز باقي بمانند.
دوم اينكه سلول هاي بنيادي قادر به ايجاد هر نوع سلولي در بدن هستند. آنها مي توانند تحت تأثير بعضي شرايط فيزيولوژيك يا آزمايشگاهي به سلول هايي با عملكردهاي اختصاصي مانند سلول هاي عضلاني قلب يا سلول هاي توليدكننده انسولين در پانكراس و... تبديل شوند.
دانشمندان در ابتدا با دو نوع از سلول هاي بنيادي كه از حيوانات و انسان ها به دست آمده بودند، شامل سلول هاي بنيادي جنيني و سلول هاي بنيادي انساني كار مي كردند كه اين دو دسته سلولي عملكردها و ويژگي هاي مختلفي دارا هستند.
بيشتر از 20سال قبل درا وايل دهه 1980 ميلادي دانشمندان توانستند سلول هاي مولد را از جنين ابتدايي موش جدا كنند و با مطالعه سال ها جزئيات بيولوژي سلول هاي موش؛ در سال 1998 موفق به جدا كردن سلول هاي جنيني از جنين انسان و رشد آنها در محيط آزمايشگاه شدند و اين سلول ها را سلول هاي بنيادي انسان ناميدند. اين سلول ها همان طور كه از نامشان مشخص است از جنين هاي چهار يا پنج روزه كه بارور مي شوند به دست مي آيند و در محيط آزمايشگاهي در محيط كشت هاي اختصاصي رشد داده مي شوند.
سلول هاي روش دراكولاتراپي، سلول هاي نامتمايزي هستند كه در بين سلول هاي تمايز يافته بافت ها و ارگان هاي بدن انسان يافته مي شوند و توانايي نوسازي و تمايز به انواع سلول هاي اختصاصي اصلي بافت يا ارگان را دارند. نقش هاي اوليه اين سلول ها در يك ارگان زنده شامل حمايت كردن و تعمير بافت هايي است كه از آنها به دست مي آيند.
دانشمندان سلول ها را در بافت هاي بيشتري نسبت به آنچه فكر مي كردند به دست آوردند. اين يافته ها دانشمندان را به استفاده از اين سلول ها در علم پيوند راهنمايي كرد. اكنون بيشتر از 30سال از استفاده سلول هاي بنيادي بالغين خون ساز كه از مغز استخوان براي پيوند جدا مي شوند، مي گذرد.
در سال 1960 محققان كشف كردند كه مغز استخوان حداقل دو نوع سلول دارد كه شامل سلول هاي بنيادي خون ساز كه انواع سلول هاي خوني را در بدن مي سازند و سلول هاي استرومال كه مي توانند بافت هاي غضروف، استخوان، چربي و بافت هاي همبندي فيبروز را در بدن بسازند، است. در سال 1960 دانشمنداني كه موش ها را مطالعه مي كردند دو منطقه از مغز موش را كه شامل سلول هاي تقسيم شونده كه تبديل به سلول هاي عصبي مي شوند، كشف كردند.
برخلاف اين گزارش ها بيشتر دانشمندان معتقد بودند كه سلول هاي عصبي جديد در مغز بالغين نمي تواند توليد شود تا اينكه در سال 1990 دانشمندان توافق كردند مغز شامل سلول هايي است كه توانايي توليد سه نوع اصلي سلول هاي مغزي را كه شامل آستروسيت ها و ندروسيت ها (سلول هاي غيرعصبي) و نورون ها (سلول هاي عصبي) دارا هستند.
اما نكته مهم اين است كه تعداد بسيار محدودي از اين سلول ها در هر بافت وجود دارد كه در منطقه خاصي از آن بافت براي سال ها ساكن مي مانند تا اينكه با ظهور بيماري يا آسيب بافتي فعال مي شوند. بافت هايي كه سلول ها در آنها يافت مي شوند عبارتند از: مغز استخوان، خون محيطي، مغز، عروق خوني، پالپ دندان، عضله اسكلتي، پوست، كبد، پانكراس، قرنيه، شبكيه و سيستم گوارش.
جست وجوي سلول جديد
در درون بدن
دانشمندان در آزمايشگاه هاي پيشرفته تلاش مي كنند تا بتوانند سلول هاي جديد را در كشت سلول به انواع سلول هاي اختصاصي تبديل كنند تا از آنها براي درمان بيماري ها و صدمات بافتي استفاده كنند.
پتانسيل هاي درماني اين سلول هاي جديد عبارتند از: جايگزيني سلول هاي توليدكننده دوپامين در مغز در بيماري پاركينسون، توليد سلول هاي انسولين ساز براي نوع يك ديابت (وابسته به انسولين) و تعمير سلول هاي عضلاني تخريب شده. سلول هاي تزريقي پوست از سلول هاي پرتوان ديگر هستند كه همچون سلول هاي بنيادي قادرند تا انواعي از سلول ها را در محيط آزمايشگاهي توليد كنند.
سلول جديد در درون بدن به جست وجو مي پردازد و نواحي آسيب ديده را مي يابد و سپس سعي در ترميم و درمان آن قسمت مي نمايد و در عين حال توليد مثل نيز مي كند كه خود سبب تحريك مكانيسم ترميمي بدن مي شود.
معالجاتي كه در آن مركز به روش دراكولاتراپي انجام مي گيرد، آنتي ژنيك نبوده و مي توانند بدون هرگونه تأثير متقابل، پس زني، جواب ندادن به درمان دارويي يا هرگونه تأثير سوءجانبي به هر بيماري، اعمال شوند. هنگامي كه يك بيمار سلول تازه را دريافت مي كند، اولين عمل اين سلول ها، تحريك سلول هاي موجود در سيستم ميزبان هستند و سبب تقويت آنها مي شوند.
سپس اين سلول ها درواقع، جايگزين سلول هاي ايمني ميزبان مي شوند و در نتيجه با آنها پيوند مي خورند. اين بدان معناست كه آنها به طور مستمر سلول هاي بيشتري را رشد داده و باعث به وجود آمدن يك سيستم ايمني جديدتر و قوي تر مي شوند.
حتي درمان سرطان با اين روش، اين امكان را فراهم مي آورد كه شيمي درماني و پرتودرماني به مدت كمتري ادامه يابند و درواقع تأثيرات جانبي آنها را حذف مي كند.

يکشنبه|ا|25|ا|دي|ا|1390

این صفحه را در گوگل محبوب کنید

[ارسال شده از: کيهان]

[مشاهده در: www.kayhannews.ir]

[تعداد بازديد از اين مطلب: 188]