بيماري باثبات عروق کرونر

واضح آرشیو وب فارسی:سایت دانلود رایگان: تمامي بيماران دچار بيماري با ثبات عروق کرونر، جهت جلوگيري از پيشرفت بيماري و وقوع مکرر حوادث قلبي- عروقي نيازمند درمان طبي هستند. سه دسته از داروها براي درمان ضروري هستند: داروهاي کاهنده چربي، داروهاي ضدپرفشاري خون و داروهاي ضدپلاکت...

تمامي بيماران دچار بيماري با ثبات عروق کرونر، جهت جلوگيري از پيشرفت بيماري و وقوع مکرر حوادث قلبي- عروقي نيازمند درمان طبي هستند. سه دسته از داروها براي درمان ضروري هستند: داروهاي کاهنده چربي، داروهاي ضدپرفشاري خون و داروهاي ضدپلاکت. درمان با داروهاي کاهنده چربي جهت کاهش کلسترول ليپوپروتئين کم چگال(LDL) تا سطح هدف زيرdl/ 100mg در دسي‌ليتر لازم است و پزشکان بايد براي بيماران بسيار پرخطر سطح کمتر ازdl/ 70mg را به عنوان هدف در نظر بگيرند. استاتين‌ها از نظر مرگ‌ومير و موربيديته در پيشگيري ثانويه از بيماري عروق کرونر فوايد آشکاري از خود نشان داده‌اند. داروهاي ديگري که مي‌توان در کنار استاتين‌ها جهت کاهش کلسترول به کار برد عبارتند از: ازتيمايب (ezetimibe)، فيبرات‌ها و اسيد نيکوتينيک. درمان فشار خون در بيماران دچار بيماري عروق کرونر بايد با داروهاي بتا بلوکر و مهارکننده‌هاي آنزيم مبدل آنژيوتانسين(ACEi) شروع شود. اگر اين داروها توسط بيمار تحمل نشوند، مسدود‌کننده‌هاي کانال کلسيم يا مسدود‌کننده‌هاي گيرنده آنژيوتانسين جايگزين‌هاي قابل قبولي هستند. آسپيرين داروي ضدپلاکتي خط اول محسوب مي‌شود؛ البته به استثناي بيماراني که اخيرا دچار انفارکتوس ميوکارد شده‌اند يا تحت عمل جراحي تعبيه استنت قرار گرفته‌اند که در اين موارد کلوپيدوگرل توصيه مي‌شود. علايم آنژيني بيماري عروق کرونر با بتابلوکرها، مسدودکننده‌هاي کانال کلسيم، نيترات‌ها يا تلفيقي از اين داروها قابل درمان هستند. آشنايي با اين داروها و شواهد مويد کاربرد آن‌ها در کاهش مرگ‌ومير و موربيديته بيماران دچار بيماري عروق کرونر ضروري است.

بيماري با ثبات عروق کرونر (CAD) به صورت الگوي تثبيت شده‌اي از آنژين صدري، سابقه‌اي از انفارکتوس ميوکارد (MI) يا وجود پلاک اثبات شده توسط کاتتريزاسيون تعريف مي‌شود. CAD هنگامي ايجاد مي‌شود که پلاک عروقي کرونري تشکيل مي‌شود و اکسيژن‌رساني را به ميوکارد کاهش مي‌دهد. همه بيماران دچار CAD باثبات، جهت تسکين علايم، جلوگيري از حوادث قلبي- عروقي و کاهش مرگ‌ومير، نيازمند درمان طبي هستند. تقريبا 17 ميليون بيمار در ايالات ‌متحده دچار CAD باثبات هستند و تقريبا 800000 نفر ديگر نيز در هر سال يک حادثه اوليه را تجربه مي‌کنند. اگرچه CAD علت يک مورد از هر 5 مر‌گ در سال 2005 بوده است، بهبود درمان اين بيماري به کاهش 34 درصدي از مر‌گ‌ومير CAD از سال 2005 منجر شده است. اين مقاله عمدتا روي درمان دارويي بهينه براي CAD تاکيد دارد؛ ديگر جنبه‌هاي درمان CAD نظير بازگشايي عروق کرونر و درمان ناخوشي‌هاي همزمان (مثل ديابت قندي) دراين مقاله مورد بررسي قرار نگرفته‌اند؛ اگرچه اصلاحات مربوط به شيوه زندگي به طور خلاصه در جدول ارايه شده‌اند.

درمان چربي‌ها

استاتين‌ها ساخت کلسترول را محدود مي‌کنند و کاتابوليسم کلسترول ليپوپروتئين کم‌چگالي (LDL) را افزايش مي‌دهد. همان‌گونه که در جدول 2 نشان داده شده است، شواهد قابل توجهي وجود دارد که نشان مي‌دهند استاتين‌ها مي‌توانند براي بيماران دچار CAD سودمند باشند. اگرچه عوارض ناخواسته جدي نظير رابدوميوليز نادر هستند (کمتراز 1/0 ) ميالژي يکي از عوارض جانبي نسبتا شايع در درمان با استاتين‌ها است که ميزان قطع مصرف دارو در اثر وقوع آن در کارآزمايي‌هاي باليني8/7- 3/5 بوده است (جدول 3). پانل ? درمان بزرگسالان در برنامه آموزش ملي کلسترول توصيه مي‌کند از استاتين‌ها براي دستيابي به سطوح LDL زير dl/100mg در بيماران دچار CAD استفاده شود. کالج کارديولوژي آمريکا توصيه مي‌کند که سطح LDL هدف در بيماران دچار CAD زير dl/100mg باشد و براي آن‌هايي که به شدت در معرض خطر هستند، هدف کمتر از dl/70mg يا درمان پرقدرت با استاتين‌ها مدنظر باشد. چندين مطالعه سطوح LDL بهينه در بيماران دچار CAD را مورد بررسي قرار داده‌اند. در يک کارآزمايي بيماراني که درمان پرقدرت با آتورواستاتين با دوز 80mg در روز دريافت کرده بودند، در مقايسه با کساني که درمان استاندارد با پراواستاتين با دوز 40mg در روز دريافت کرده بودند، مرگ‌ومير 30 روزه پس ‌از MI پايين‌تري داشتند (تعداد لازم براي درمان [NNT]=45 طي 2 سال). مطالعه ديگري به بررسي بيماران دچار CAD پرداخته است که سطوح LDL اوليه dl/130mg يا بيشتر داشته‌اند و تا دستيابي به سطح هدف کمتراز dl/70mg يا کمتراز dl/100mg، تحت درمان با آتورواستاتين قرار گرفته بودند. جهت اجتناب از پيامد تلفيقي MI يا مرگ ناشي از علل قلبي ـ عروقي، NNT طي 5 سال برابر با 30 و به نفع گروه با سطح هدف کمتر dl/70mg بود. به علاوه، يک فرابررسي به ارزيابي اين موضوع پرداخته است که کداميک از دو سطح هدف کمتر از dl/70mg يا کمتر از dl/100mg بهتر است، و آشکار شده است که درمان پرقدرت‌تر به NNT برابر با 20 طي 5-1سال جهت جلوگيري از يک مورد MI يا مرگ ناشي‌از علل قلبي _عروقي منتهي شده است.

کاهش کلسترول LDL، صرف‌نظر از تاثيرات اختصاصي نيز اهميت زيادي دارد. يک فرابررسي ديگر نشان داده است که کاهش حداقل dl/40mg با کاهش 23 درصدي در مرگ‌ومير CAD که به مدت 5 سال حفظ شده است. کاهش سطوح تري‌گليسريد و افزايش سطوح کلسترول ليپوپروتئين پرچگال (HDL) نيز بايد در درمان CAD مدنظر قرار گيرند. با اين حال اقدامات مذکور، مداخلات ثانويه‌اي هستند که بايد بعد ‌از حصول اهداف مربوط به LDL در نظر گرفته شوند. نيکوتينيک اسيد را مي‌توان هنگامي که سطوح HDL پايين است يا سطوح تري‌گليسريد بالاتر از اندازه هدف است، به درمان با استاتين‌ها افزود. نيکوتينيک اسيد از ساخت ليپوپروتئين‌هاي بسيار کم چگال(VLDL) و LDL جلوگيري مي‌کند و ترکيب LDL را طوري تغيير مي‌دهد که پاکسازي آن تسريع مي‌شود. نيکوتينيک اسيد سطوح HDL را نيز 30 - 15 افزايش مي‌دهد. پانل ? درمان بزرگسالان در برنامه آموزش ملي کلسترول، افزودن نيکوتينيک اسيد را به درمان با استاتين‌ها در زماني که سطوح‌ تري‌گليسريد همچنان بالاي dl/200mg باشد يا کلسترول HDL کمتر از dl/40mg باشد توصيه مي‌کند.

فيبرات‌ها نيز سطوح‌ تري‌گليسريد و کلسترول غير HDL (يعني کلسترول تام منهاي کلسترول HDL) را کاهش مي‌دهند. فيبرات‌ها توليد پروتئين‌هايي را که باعث انتقال و تسريع کاتابوليسم تري‌گليسريد‌ها و اسيدهاي چرب مي‌شوند، افزايش مي‌دهند. شواهد مويد کاربرد فيبرات‌ها براي پيشگيري ثانويه در بيماران دچار CAD، ضدونقيض بوده‌اند. جم‌فيبروزيل، MI غيرکشنده و مر‌گ قلبي ـ عروقي را کاهش داده است (NNT=22)، ولي بزافيبرات (Bezafibrate)؛ به جز در شرايطي که سطوح تري‌گليسريد بالاتر از dl/200mg بوده، نتوانسته مزاياي قابل توجهي حاصل آورد. يک مطالعه فنوفيبرات و دارونما را در بيماران دچار CAD که از قبل در حال مصرف استاتين‌ها بوده‌اند، مقايسه کرده است و هيچ تفاوتي در پيامدهاي قلبي ـ عروقي پيدا نکرده است. با اين حال بيماران با سطوح تري‌گليسريد بالاتر از dl/200mg و سطوح HDL کمتر از dl/35mg بعداز درمان با استاتين‌ها، هنگامي که فنوفيبرات دريافت کردند، کاهش پيامدهاي قلبي ـ عروقي را نشان مي‌دادند. راهکارهاي انجمن قلب آمريکا، افزودن فيبرات‌ها را در صورتي که بعد از يک دوره آزمايشي درمان با استاتين در بيماران دچار CAD، سطوح تري‌گليسريد dl/200mg يا بالاتر باشد، توصيه مي‌کند.

ازتيمايب مي‌تواند در بيماراني که عليرغم درمان با دوز حداکثر استاتين‌ها به سطح هدف نرسيده‌اند و کساني که استاتين‌ها را تحمل نمي‌کنند، سطوح LDL را کاهش دهد. با اين حال اثر ازتيمايب بر حوادث قلبي ـ عروقي در بيماران دچار CAD مورد مطالعه قرار نگرفته و کاهش در پيامدهاي حدواسط نظير ضخامت اينتيماي‌ کاروتيد نيز مشاهده نشده است.

داروهاي ضدپرفشاري خون

هفتمين گزارش کميته‌هاي مشترک پيشگيري، کشف، ارزيابي و درمان فشار خون بالا، کاهش فشار خون تا mmHg 90/140‌ يا کمتر را براي بيماران دچار CAD توصيه مي‌کند؛ با اين حال انجمن قلب آمريکا هدف 130mmHg يا کمتر را درست همانند آنچه در مورد بيماران مبتلا به ديابت يا بيماري مزمن کليوي مصداق دارد، توصيه مي‌کند.

طبق مطالعات مشاهد‌ه‌اي به ازاي هر 20mmHg افزايش در فشار خون سيستولي يا 10mmHg افزايش در فشار خون دياستولي از فشار هدف mmHg‌80/130‌‌، خطر مرگ‌ومير CAD دو برابر مي‌شود. اين داده‌ها در مورد بيماران 89-40 ساله کاربرد دارد و مويد نقش کاهش فشارخون در افراد مسن‌تر دچار پرفشاري خون است. اين کاهش بايد به فشارخون دياستولي حداقلي 55mmHg محدود شود. داروهاي ضد پرفشاري خون علاوه بر کاهش فشارخون، باعث بهبود مرگ‌ومير در بيماران بعد از MI مي‌شوند و مي‌توانند علايم آنژيني را تسکين دهند. درمان‌هاي ضد پرفشاري خون از طريق کاهش نياز اکسيژن ميوکارد (که در بيماران دچار CAD به دليل آترواسکلروز افزايش يافته است) کاهش کسر تخليه بطن چپ و جلوگيري از هيپرتروفي بطن چپ، موثر واقع مي‌شوند.

بتا بلوکرها

اگر بتابلوکرها توسط بيمار تحمل شوند، مي‌توانند دارو‌هاي خط اول ضد پرفشاري خون در بيماران دچار CAD باشند. بتابلوکرها براي افرادي که دچار پرفشاري خون نيستند نيز توصيه مي‌شوند (جدول 4). اين داروها گيرنده‌هاي آدرنرژيک ?1 و 2‌? را مسدود مي‌کنند و باعث کاهش ضربان قلب، افزايش زمان پرشدن دياستولي و کاهش قدرت انقباضي قلب مي‌شوند. اين اثر اينوتروپيک و کرونوتروپيک منفي باعث کاهش نياز اکسيژن ميوکارد مي‌شود. بتا بلوکرهاي انتخابي قلبي يا آن‌هايي که تنها بر گيرنده‌هاي ?1 اثر مي‌کنند از جهت به حداقل رساندن عوارض جانبي، خصوصا انقباض برونشي که مي‌تواند ناشي از اثر آنتاگونيستي بتا 2 باشد، ارجحيت دارند (جدول 4). در يک فرابررسي که به بررسي درمان با بتابلوکرها در بيماران دچار CAD پرداخته بود، پژوهشگران کاهش 23 درصدي در خطر مرگ را آشکار کردند (NNT= 42 طي دو سال جهت جلوگيري از يک مر‌گ‌ ديگر). يک فرابررسي ديگر با 464000 بيمار تاييد کرد که بتا بلوکرها بايد درمان خط اول در بيماران دچار CAD باشند. در دو سال اول بعد از MI، بتابلوکرها مي‌توانند در مقايسه با تمامي داروهاي ديگر ضد پرفشاري خون، حوادث قلبي ـ عروقي را به ميزان دو برابر کاهش دهند. برخي از بتابلوکرها فعاليت مقلد سمپاتيکي ذاتي نيز دارند که مي‌تواند باعث افزايش فعاليت سمپاتيک در حال استراحت شوند و شايد قادر نباشند به طور موثري ضربان قلب را کاهش دهند؛ بايد از مصرف اين گونه داروها اجتناب کرد (جدول 4).

بتابلوکرها براي بيماران دچار علايم آنژيني نيز مفيد هستند زيرا باعث کاهش نياز اکسيژن قلب مي‌شوند. هنگامي که بيماري براي آنژين تحت درمان قرار مي‌گيرد، هدف بايد ضربان قلب حين استراحت بين 60 - 50 ضربه در دقيقه باشد.

مهارکننده‌هاي آنزيم مبدل آنژيوتانسين(ACEi)

مهارکننده‌هاي آنزيم مبدل آنژيوتانسين (ACE) بايد در بيماران دچار CAD، متعاقب MI افراد مبتلا به ديابت يا آن‌هايي که دچار اختلال کارکرد بطن چپ هستند، مورد استفاده قرار گيرند. اين داروها همچنين بايد به عنوان درمان پرفشاري خون در همه بيماران ديگر دچار CAD، بعد از برقراري درمان بتابلوکرها مدنظر قرار گيرند. اين داروها تبديل آنژيوتانسين I به آنژيوتانسين ? را مسدود مي‌کنند و باعث کاهش انقباض عروقي و مقاومت عروق محيطي و کاهش فشار خون مي‌شوند. داروهاي مهارکننده ACE با جلوگيري از اتساع بطني که متعاقب MI در بيماران رخ مي‌دهد، مزاياي قلبي‌ ـ ‌عروقي نيز دارند.

دريک کارآزمايي، راميپريل در مقايسه با دارونما احتمال MI يا مرگ قلبي ـ عروقي را در بيماران با کارکرد طبيعي بطن چپ کاهش داد (NNT=27 براي چهار سال). در يک مطالعه ديگر پريندوپريل خطر MI يا مرگ قلبي _ عروقي را کاهش داد (NNT=50 طي 4 سال)، پژوهشگراني که يک فرابررسي انجام دادند دريافتند که بعد از 3 سال درمان با مهارکننده‌هاي ACE در بيماران متعاقب MI، مرگ‌ومير قلبي _ عروقي، در مقايسه با دارونما کاهش يافته است (NNT =17)

مسدودکننده‌هاي گيرنده آنژيوتانسين(ARBs)

مسدودکننده‌هاي گيرنده آنژيوتانسين (ARBs) جايگزين‌هايي براي مهارکننده‌هاي ACE هستند. داروهاي ARB گيرنده‌هاي آنژيوتانسين ? را مهار مي‌کنند و بدين وسيله انقباض عروقي و رها‌سازي آلدوسترون را کاهش مي‌دهند. اگرچه احتمال وقوع سرفه حين مصرف داروهاي ARB تا حدودي کمتراز داروهاي مهارکننده ACE است، خطر ديگر عوارض جانبي اين دو مشابه است. انجمن قلب آمريکا استفاده از داروهاي ARB به جاي مهارکننده‌هاي ACE را تنها در صورتي توصيه مي‌کند که بيمار نسبت به مهارکننده‌هاي ACE تحمل نداشته باشد؛ زيرا هيچ مزيت اضافه‌اي براي داروهاي ARB ثابت نشده است. اين موضوع در چندين کارآزمايي تاييد شده است: در يک کارآزمايي که به مقايسه لوزارتان و کاپتوپريل در بيماران دچار CAD پرداخته است، پيامدهاي مشابهي براي مرگ‌ومير ناشي از همه علل و مرگ قلبي- عروقي يافت شد. در کارآزمايي والسارتان در انفارکتوس حاد ميوکارد(1) (VALIANT)، والسارتان (Diovan) در کاهش ميزان مرگ‌ومير به اندازه يک مهارکننده ACE موثر بود. همچنين کارآزمايي هدف نهايي جهاني تلميسارتان به تنهايي و درترکيب با راميپريل(2) (ONTARGET)، تفاوت غيرمعني‌داري را بين تلميسارتان و راميپريل از نظر مرگ قلبي ـ عروقي و MI غيرکشنده نشان داد. در هر دو کارآزمايي ONTARGET و VALIANT تلفيق يک مهارکننده ACE و يک داروي ARB در مقايسه با هريک از اين دو به تنهايي، عوارض جانبي کليوي بيشتري را سبب شد و هيچ مزيتي از نظر مرگ‌ومير در پي نداشت.

مسدودکننده‌هاي کانال کلسيم

مسدودکننده‌هاي کانال کلسيم در صورتي که بتابلوکرها توسط بيمار تحمل نشوند؛ جايگزين قابل قبولي هستند؛ اگرچه بتابلوکرها به شکل موثرتري علايم آنژيني را رفع مي‌کنند و تحمل فعاليت بدني را بهبود مي‌بخشند. هر دو دسته مسدودکننده‌هاي کانال کلسيم شامل دي‌هيدروپيريدين‌ها (يعني آملوديپين، نيفديپين و فلوديپين) و غير دي‌هيدروپيريدين‌ها (يعني وراپاميل و ديليتازم) هستند. هر دو دسته باعث اتساع عروق کرونري، کاهش نياز اکسيژن ميوکارد و تسکين علايم آنژين مي‌شوند. طي يک مطالعه مشخص شد نيفديپين کوتاه‌اثر با افزايش وابسته به دوز مرگ‌ومير همراه است و لذا بايد از آن اجتناب کرد. با اين حال مسدودکننده‌هاي طولاني اثر کانال کلسيم در بيماران با CAD نقش درماني دارند. دريک مطالعه ديگر آشکار شد آملوديپين در مقايسه با دارونما باعث کاهش حوادث قلبي عروقي مي‌شود (16=NNT) و در مقايسه با انالاپريل بهبود مشابهي در حوادث قلبي عروقي نشان مي‌دهد. پژوهشگراني که به مقايسه آملوديپين با والسارتان پرداختند، پيامدهاي قلبي عروقي مشابهي پيدا کردند اگرچه آملوديپين به شکل معني‌داري خطر نارسايي قلبي را کاهش مي‌داد.

نيترات‌ها

هنگامي که بيماري عليرغم مصرف بتابلوکرها، مسدودکننده‌هاي کانال کلسيم يا هر دو، همچنان دچار علايم آنژيني شود، مي‌توان از نيترات‌ها استفاده کرد. نيترات‌هاي عضله صاف عروقي را شل مي‌کنند و عمدتا باعث اتساع عروقي، کاهش پيش‌بار و کاهش نياز اکسيژن ميوکارد مي‌شوند. نيترات‌ها در درمان پرفشاري خون نقشي ايفا نمي‌کنند. کارآزمايي‌هاي تصادفي شده‌اي که به ارزيابي اثرات نيترات‌ها بر پيامدهاي CAD بپردازند هنوز انجام نشده‌اند. ديگر دسته‌هاي دارويي و داروهاي ضدپرفشاري خون نظير هيدرالازين، آنتاگونيست‌هاي آلدوسترون و ديورتيک‌ها بايد براساس ناخوشي‌هاي همزمان نظير نارسايي قلبي در بيماران دچار CAD لحاظ شوند. اما اين داروها بيش‌از اين در مقاله حاضر مورد بحث قرار نمي‌گيرند زيرا آشکار نشده است که بتوانند مرگ‌ومير و موربيديته ناشي از نتايج نهايي CAD را کاهش دهند.

داروهاي ضد پلاکتي

درمان ضدپلاکتي جزء مهمي از درمان CAD محسوب مي‌شود چرا که تجمع پلاکتي در محل‌هاي پلاک آتروترومبوتيک مي‌تواند ترومبوز با اهميت از نظر باليني و MI متعاقب آن را سبب شود. رايج‌ترين داروهاي ضدپلاکتي مورد استفاده در ايالات‌ متحده، آسپيرين و کلوپيدوگرل (Plavix) هستند. آسپيرين سيکلواکسيژناز 1 و 2 را مهار مي‌کند و سبب کاهش توليد ترومبوکسان A و پروستاگلاندين و جلوگيري از تجمع پلاکتي مي‌شود. کلوپيدوگرل گيرنده‌هاي آدنوزين دي‌فسفات را مهار مي‌کند و از اين طريق مانع تجمع پلاکتي مي‌شود. هر دوي اين داروها فعال‌سازي پلاکت‌ها را به طور غيرقابل برگشت مهار مي‌کنند. مزاياي آسپيرين در پيشگيري ثانويه از CAD توسط مطالعات متعددي به خوبي تبيين و در راهکارهاي بين‌المللي نيز منعکس شده است. در مطالعه همکاري پژوهشگران آنتي‌ترومبوتيک(1) محققان نشان دادند بيماران با سابقه MI که براي مدت ميانگين 27 ماه تحت درمان با آسپيرين قرار گرفته بودند، MI غيرکشنده، سکته ‌مغزي و مرگ‌هاي با علل عروقي کمتري داشتند (NNT=35). يک فرابررسي جديد، مزيت آسپيرين را در محدوده دوزي که در حال حاضر توسط راهکارهاي بين‌المللي توصيه مي‌شود، بيشتر آشکار کرد و نشان داد جهت جلوگيري از يک حادثه قلبي ـ عروقي (MI غيرکشنده، سکته ‌مغزي غيرکشنده و مرگ قلبي ـ عروقي) لازم است 30 بيمار براي مدت ميانگين 3/33 ماه با آسپيرين با دوز 300-50 ميلي‌گرم در روز درمان شوند. NNT حوادث قلبي ـ عروقي فردي، براي مرگ ناشي از علل عروقي 33، براي سکته ‌مغزي 25 و براي هرگونه علل مرگ قلبي ـ عروقي 14 و براي MI غيرکشنده 12 بود.

آسپيرين با افزايش خطر حوادث خونريزي‌دهنده همراه است. داده‌هاي مربوط به عوارض جانبي مرتبط با درمان با آسپيرين در کارآزمايي‌هاي مربوط به پيشگيري طولاني‌مدت در بيماران دچار CAD باثبات، محدود هستند. در فرابررسي فوق، به ازاي هر 111 بيمار دچار CAD که آسپيرين را به مدت ميانگين 3/33 ماه دريافت کرده بود، يک خونريزي عمده روي داد. کلوپيدوگرل توسط اداره نظارت به دارو و غذاي ايالات متحده(FDA) جهت درمان سندرم کرونري حاد، MI اخير، سکته مغزي و بيماري شريان‌هاي محيطي تاييد شده است. دريک مطالعه مربوط به بيماران با MI اخير، کلوپيدوگرل در پيشگيري حوادث قلبي ـ عروقي کشنده و غيرکشنده هيچ مزيتي نسبت به آسپيرين نداشت. دريک کارآزمايي ديگر بيماراني که به نظر مي‌رسيد در معرض خطر بالاي حوادث آتروترومبوتيک قرار دارند به طور تصادفي به دو گروه تحت درمان با آسپيرين (162-75 ميلي‌گرم در روز) به علاوه کلوپيدوگرل يا آسپيرين به تنهايي تقسيم شدند. به جز کاهش سکته مغزي ايسکميک، هيچ تفاوتي در حوادث قلبي ـ عروقي يافت نشد و در گروه درماني افزايش خطر خونريزي مشاهده شد؛ بنابراين به جز در مواردي که ممکن است کلوپيدوگرل متعاقب تعبيه استنت يا سندرم کرونري حاد، فوايد معني‌داري داشته باشد، نبايد آن را در بيماران دچار CAD باثبات جهت جلوگيري از MI در آينده به آسپيرين افزود. داروهاي مورد استفاده جهت درمان CAD باثبات در جدول 5 خلاصه شده‌اند.

منبع:

Pflieger m, et al. Medical management of stable coronary artery disease. American Family Physician April 1, 2011; 83: 819-26

این صفحه را در گوگل محبوب کنید

[ارسال شده از: سایت دانلود رایگان]

[مشاهده در: www.freedownload.ir]

[تعداد بازديد از اين مطلب: 235]