تبلیغات
تبلیغات متنی
محبوبترینها
قیمت انواع دستگاه تصفیه آب خانگی در ایران
نمایش جنگ دینامیت شو در تهران [از بیوگرافی میلاد صالح پور تا خرید بلیط]
9 روش جرم گیری ماشین لباسشویی سامسونگ برای از بین بردن بوی بد
ساندویچ پانل: بهترین گزینه برای ساخت و ساز سریع
خرید بیمه، استعلام و مقایسه انواع بیمه درمان ✅?
پروازهای مشهد به دبی چه زمانی ارزان می‌شوند؟
تجربه غذاهای فرانسوی در قلب پاریس بهترین رستوران‌ها و کافه‌ها
دلایل زنگ زدن فلزات و روش های جلوگیری از آن
خرید بلیط چارتر هواپیمایی ماهان _ ماهان گشت
سیگنال در ترید چیست؟ بررسی انواع سیگنال در ترید
بهترین هدیه تولد برای متولدین زمستان: هدیه‌های کاربردی برای روزهای سرد
صفحه اول
آرشیو مطالب
ورود/عضویت
هواشناسی
قیمت طلا سکه و ارز
قیمت خودرو
مطالب در سایت شما
تبادل لینک
ارتباط با ما
مطالب سایت سرگرمی سبک زندگی سینما و تلویزیون فرهنگ و هنر پزشکی و سلامت اجتماع و خانواده تصویری دین و اندیشه ورزش اقتصادی سیاسی حوادث علم و فناوری سایتهای دانلود گوناگون
مطالب سایت سرگرمی سبک زندگی سینما و تلویزیون فرهنگ و هنر پزشکی و سلامت اجتماع و خانواده تصویری دین و اندیشه ورزش اقتصادی سیاسی حوادث علم و فناوری سایتهای دانلود گوناگون
آمار وبسایت
تعداد کل بازدیدها :
1834688854
بررسی دستگاه تنفس و سیستم ایمنی بیماری های موثر بر دستگاه تنفس طیور
واضح آرشیو وب فارسی:سایت ریسک: mnikzad5th February 2009, 12:42 AMسیستم تنفسی در پرندگان درمقایسه با سایر بافت ها و ارگاتن ها بیشترین ارتباط مستقیم را با محیط خارج خود دارد اگر کلیه قسمت های دستگاه تنفسی اعم از کیسه های هوایی کلیه ی غشاها و چین خوردگی های موجود را به صورت یک صفحه بدون چین خوردگی و مسطح باز کنیم از سطح کل بدن پرنده بزرگ تر خواهدشد بنابراین ملاحظه خواهید کرد که واکنش های متقابل یا اثرات متقابل سیستم تنفسی با محیط خارج می تواند حتی بیشتر از سطح خارجی بدن پرنده با محیط اطرافش باشد دستگاه تنفس پرندگان به 2 قسمت زیر تقسیم می گردد : 1- مجاری خارج ریوی 2- ریه ها mnikzad5th February 2009, 12:42 AM1- سیستم مجاری خارج ریوی این قسمت شامل حفرات و مجاری بینی پرنده ، حلق ، حنجره ، نای ،سیرنکس و برونش های خارج ریوی می باشد . نقش سیستم مجاری خارج ریوی در پرندگان : 1- گرم نمودن هوای ورودی به ریه ها . 2- تصفیه هوای ورودی به ریه . 2- ریه ها حجم و ظرفیت ریه ها در پرندگان ثابت و حجم آنها بر خلاف ریه پستانداران در جریان دم و بازدم هم تغییر نمی یابد . تبادلات گازی در ریه ها انجام می شود و در کیسه های هوایی انجام نمی گردد بعد از دو شاخه شده نای و تبدیل شدن آن به برونش ها که انها را برونش های اصلی یا اولیه می نامند . برونش ها مجددا تقسیم می شوند و برونش های ثانویه را به وجود می اورند و این تقسیم بندی ادامه می یابد و برونش های انتهایی یا پارابرونش ها را تشکیل می دهند برونش های ثانویه پس ازعبور از توده ریه ها به کیسه های هوایی تبدیل می شوند برونش های انتهایی یا پارابرونش ها آنقدر به تقسیمات خود ادامه می دهند تا در نهایت خیلی باریک می شوند و در اینجاست که تبادل گازی انجام می گردد پوشش داخلی پارابرونش ها چین خوردگی هایی پیدا می کند که فقط یک لایه سلولی این چین خوردگی ها را از عروق خونی ریوی جدا میکند و در اینجاست ه عمل تبادل گازی صورت می پذیرد پوشش اپی تلیومی که سطح داخلی پارابرونش ها را می پوشاند از نوع مخصوصی بوده و دوکار عمده را انجام می دهد اول آنکه با تولید یک ماده چسبناک و ترشح آن اجرام و ذرات خارجی وارد شده به دستگاه تنفس را به تله می اندازند دوم آن که این پوشش دارای خاصیت بیگانه خواری یا فاگوسیتوز می باشد وبا این خاصیت اجرام و ذرات خارجی را در خود گرفته و به ذرات کوچکی تجزیه نموده و از بین می برد تعداد کیسه های هوایی در مرغ 9 عدد می باشند که عبارتند از یک عدد کیسه هوایی ترقوه ای ، یک جفت کیسه هوایی گردنی ، دو جفت کیسه هوایی گردنی دوجفت کیسه هوایی سینه ای که شامل کیسه هوایی سینه ای دمی و سینه ای جمجمه ای می باشد و درنهایت یک جفت کیسه هوایی شکمی برخلاف ریه ها در طیور کیسه های هوایی در جریان تنفس منبسط و منقبض می شوند در مقابل این دستگاه تنفس پیچیده یک سیستم دفاعی جهت حفاظت از دستگاه تنفسی مرغ وجود دارد. mnikzad5th February 2009, 12:43 AMسیستم دفاعی دستگاه تنفس پرندگان این سیستم شامل 2 بخش می باشد . 1- ایمنیت غیر اختصاصی 2- ایمنیت اختصاصی قسمت اول : ایمنی غیر اختصاصی این قسمت شامل زیر مجموعه های زیر میباشد : الف – تصفیه و فیلتراسیون ب- انتقال موکوسی – مژه ای ج- گرفتن و درتله انداختن مواد خارجی درمنطقه انتهایی پارابرونش ها د- فاگوسیتوز یا بیگانه خواری عمل تصفیه و فیلتراسیون همزمان باورود هوا و عبور از مجاری تنفسی به صورت رقیق شدن ذرات خارجی وارد شده و به دام انداختن اجرام و ذرات خارجی مانند باکتری ، گردو غبار ، اسپور قارچ ها و یا هر عامل دیگر در موکوس ترشح شده و یا در مژک های بافت پوششی مجاری تنفسی صورت می گیرد به دنبال این حرکت مژک های موجود با حرکات موجی خود این ذرات بدام افتاده را به خارج هدایت میکنند اگر این ذرات در این قسمت گرفتار نشود و به پارابرونش ها برسند به علت این که در این قسمت مژک ها وجود ندارند و از طرف دیگر پرنده نمی تواند سرفه کند و این مواد را خارج نماید پرنده دیگر نمی تواند ازدست این ذرات رهایی یابد اگر این ذرات از قسمت های فوق الذکر عبور کنند وبه پارابرونش ها برسند گرفتار ترای لامینار ترشح شده از پارابرونش ها و یا پدیده فاگوسیتوز می گردند بر حسب این که اجرام خارجی وارد شده چه ماهیتی داشته باشند یکی از دو مکانیسم دفاعی فوق مورد استفاده قرار می گیرند در مقابل ذرات خارجی بی جان و غیر عفونی سیستم تصفیه ذرات خارجی فعال می گردد و اگر عفونی باشند از سیستم دوم استفاده می شود فعال شدن سیستم تصفیه بستگی به عوامل زیر دارد : 1- میزان رطوبت ذرات خارجی : در صورتی که ذرات خارجی مرطوب نباشند سیستم مجاری خارج ریوی انها را مرطوب می کنند تا برای به دام افتادن و نیز برای عمل فاگوسیتوز کار آسان گردد . 2- بار الکتریکی ذرات : ذراتی که دارای بار الکتریکی هستند بیشتر توسط پوشش اپی تلیوم به دام می افتند . نوع تنفس جوجه های گوشتی در میزان کارایی سیستم دفاعی دستگاه تنفس اثر قابل توجهی دارد در شرایط محیطی ایده ال دریک سالن جوجه ها فاقد تنفسی دهانی می باشند درحالی که دریک سالن با درجه حرارت بالا جوجه ها اجبارا با دهان باز تنفس می نمایند اگر از ریه هر دو گروه از جوجه ها مقاطع بافت شناسی تهیه گردد درمقطع ریه جوجه ها یی که با دهان باز تنفس نمی کردند تعداد ذراتی که در پارابرونش ها مشاهده می شود خیلی کم و از نظر اندازه خیلی کوچک می باشد برعکس درمقطع ریه جوجه هایی که با دهان باز تنفس انجام داده اند تعداد ذراتی که در پارابرونش ها مشاهده می گردد بسیار زیاد و ازنظر اندازه ریه آنها بزرگ شده و تجمع باکتری و اسپورهای قارچ در آن مشاهده میشود به طور کلی در سالن های پرورش طیوری که با تراکم بالا و تهویه ضعیف و درمناطق خشک با بستر خشک مواج می شویم تعداد زیادی از ذرات گرد و خاک یا مواد بستر در هوا معلق خواهند بود در این شرایط درجه حرارت محیط هم در اغلب موارد بالا می باشد و جوجه ها با دهان باز تنفس میکنند بدون شک درچنین موارد و شرایطی تعداد زیادی ازذرات معلق به قسمت های عمقی دستگاه تنفس از جمله ریه ها و کیسه های هوایی وارد خواهند شد بخش عمده ای از ذرات گرد و غبار در سالن مرغداری به همراه مدفوع خشک شده پرنده و یا شامل ذرات ریز دیگری بوده که توسط مواد مدفوع پرنده عمدتا غنی از باکتری اشرشیاکلی بوده و این باکتری عامل اصلی تورم کیسه های هوایی می باشد بنابراین با نگهداری جوجه ها دریک چنین محیطی باکتری اشرشیاکلی به عمق دستگاه تنفس راه می یابد و در این صورت امکان بروز عفونت در دستگاه تنفس مهیا می گردد در کیسه های هوایی اپی تلیوم مژکدار بسیار کم می باشد بنابراین اجرام یا ذراتی که به این قسمت از دستگاه تنفس پرنده می رسند نه با کمک یاحرکت مژک ها خارج می شوند و نه با فشار مکانیکی یا عمل سرفه از طرفی عروق خونی هم در کیسه های هوایی به مقدار خیلی کم وجود دارد و به همین دلیل آنتی بادی ها و نیز در زمان مصرف دارو آنتی بیوتیک ها به این قسمت از دستگاه تنفسی به اندازه کافی نمی رسند سیستم دفاعی دستگاه تنفس به 3 شکل زیر می تواند ضعیف شود و یا از کار بیفتد : 1- از بین رفتن مژک ها در حالی که هنوز خود سلولهای اپی تلیوم سالم و زنده هستند . 2- مرگ بافت پوششی نای یا سلول های اپی تلیوم مژکدار 3- توقف حرکت مژک ها که درآن اپی تلیوم بافت پوششی نای سالم است ولی مژک های آن ازکار افتاده اند و حرکتی ندارند . فاکتورهایی که باعث تغییرات فوق الذکر می گردند عبارتند از : 1- آمونیاک که می تواند توقف مژک ه را باعث شود و نیز می تواند باعث از بین رفتن مژک ها و حتی مرگ سلولی اپی تلیوم نای شود . 2- وجود گرد و خاک بیش از حد در فضای پرورش مرغ باعث خستگی مفرط مژک های نای می شود در حدی که دیگر قادر به حرکت نباشند و نتوانند مواد خارجی را به خارج سیستم تنفسی برانند . 3- باکتری ها و ویروس های تنفسی و نیز قارچ ها می توانند هر سه حالت یعنی توقف حرکت مژک ها از بین رفتن مژک ها و مرگ سلول های اپی تلیوم نای را باعث شوند چون این عوامل بیماریزا نیز سیستم دفاعی مخصوص به خود را دارند و از انها استفاده می کنند تا سیستم دفاعی دستگاه تنفس پرنده را که علیه آنها کار می کند خنثی نمایند . مهمترین عامل در تصفیه میکروبی در پرندگان ماکروفاژها هستند و از طرف دیگر یادآور می شویم که میزان ماکروفاژهای مقیم در دستگاه تنفسی مرغ بسیار کم میباشد بنابراین طیور در مقابل عفونت های تنفسی میکروبی خیلی حساس می باشند در عفونت های دستگاه تنفسی و خصوصا تورم کیسه های هوایی مواد فیبرینی و پنیری شکلی که درکیسه های هوایی مواد فیبرینی و پنیری شکلی که در کیسه های هوایی دیده می شود ناشی از سلول های بسیار زیادی است که از طریق جریان خون به این محل آورده می شوند و مواد پنیری شکل اجساد همین سلولها و میکروب های موجود درکیسه های هوایی می باشد . mnikzad5th February 2009, 12:43 AMقسمت دوم : ایمنی اختصاصی ایمنی تخصصی شامل 2 قسمت ، ایمنی هومورال یا غیر سلولی و ایمنی سلولی ایمنی اختصاصی شامل 3 ویژگی خاص زیر می باشد : 1- اختصاصی بودن یا به عبارتی دارای می باشندیعنی فقط درمقابل آنتی ژن های خاصی واکنش نشان می دهند . 2- دارای قدرت تفکیک و یاتشخیص آنتی ژن های غیر خودی می باشند . 3- دارای حافظه هستند . وقتی درمورد ایمنی غیر اختصاصی صحبت می کنیم منظورمان فعالیت دو نوع سلول لنفوسیت B و T می باشد که لنفوسیت های B مسوول تولید آنتی بادی و لنفوسیت های T مسوول ایجاد ایمنیت سلولی می باشند این سلولها قادر هستند که یک پروتئین یا آنتی ژن خاصی را در بدن تشخیص دهند و در مقابل آن به طور اختصاصی واکنش نشان دهند و آن را به خاطر بسپارند و در نتیجه می توانند در صورت برخورد دوباره پس از گذشت یک مدت طولانی با آن آنتی ژن با استفاده از سیستم حافظه یا یادآوری خود مجددا آن را شناسایی و در مقابل آن واکنش سریع و مناسب نشان دهند دراینجا لازم به توضیح است که آنتی ژن عبارت است ا زقسمت خاصی از یک پروتئین که تولید آنتی بادی یا ایمنیت سلولی را تحریک می نماید سلول های B و آ هر دو در دوران جنینی و در حوالی 13 روزگی شروع به تولید می نمایند دردوران جنینی این سلول ها توسط کیسه زرده و یا مغز استخوان ساخته می شوند لنفوسیت های تولید شده در این قسمت ها را لنفوسیت های غیر متعهد یا غیر اختصاصی می نامند زیرا هنوز تعهدی مبنی بر تولید آنتی بادی ندارند ولی این سلولها ممکن است ازتیموس یا بورس فابریسیوس عبور کنند و در صورت عبوراز تیموس به لنفوسیت های آ و یا در صورت عبور از بورس فابریسیوس به لنفوسیت های B تبدیل شوند پس از تشکیل در اعضای لنفاوی اولیه که همان تیموس و بورس فابریسیوس می باشند در قسمتهای مختلف بدن که ارگان های لنفاوی ثانویه نامیده می شوند مانند طحال و کانون های لنفاوی سکومی وغشاهای موکوسی ویا سایر نقاط بدن انتشار می یابند اگر ماجنینی را برداریم و به شکلی تیموس و بورفابریسیون آن را از بین ببریم ملاحظه خواهید نمود که تولید سلولهای B و T در بافت یا ارگان های لنفاوی ثانویه باقی می مانند در صورتی که 24 ساعت پس از تولید جوجه این کار انجام گردد خواهید دید که قسمت بیشتری از سیستم ایمنیت درجوجه های مربوطه باقی می ماند با توجه به مطرح نمودن بحث بالا به این نتیجه می رسیم که هر چه تخریب بورس فابریسیون و تیموس از زمان تولد جوجه ها به تعویق بیافتند شانس بیشتری برای انتشارسلولهای B و T به اندام های لنفاوی ثانویه به وجود می آید و در نتیجه سیستم ایمنی جوجه کامل تر می گردد و هرچه این انشار در بافت های لنفاوی ثانویه بیشتر گردد تخریب بورس فابریسیوس و تیموس کمتری میتواند سیستم ایمنی جوجه ها را تحت تاثیر قراردهد تاحدی که عقیده بر این است ک اگر درحوالی 3 هفتگی بورس فابریسیوس و تیموس برداشته شود جوجه از نظر سیستم ایمنی مشکل عمده ای نخواهد داشت و سیستم ایمنیت آن می تواند قوی و فعال عمل کند بنابراین اگر بیماری گامبورو و یاکم خونی عفونی مرغ در بدو ورود جوجه ها به فارم درگله به وجود آید تضعیف ایمنیت حاصله بسیار شدید خواهد بود واگر الودگی به این ویروس ها یک الی دو هفته پس از ورود جوجه ها به فارم اتفاق افتد تضعیف سیستم ایمنی به مراتب خفیف تر خواهد بود . طیور پس از این که درمعرض یک ارگانیسم بیماریزا قرار می گیرند عمدتا سه دسته پادتن با اهداف خاص تولید می نمایند که عبارتنداز : 1- ایمونوگلوبولین M : عموما در طول سه تا چهار روزاول مواجهه با عامل بیماریزا تولید می شود و طی 10 الی 12 روز از بین خواهد رفت . 2- ایمونوگلوبولین G : دسته دوم پادتن های تولیدی می باشد معمولا با ورود پادتن به بدن تولید IgM و IgG تقریبا به طور همزمان شروع می شود این پادتن در حدود 75 درصد ایمونوگلوبولین های موجود در سرم را تشکیل می دهد این پادتن در طی 5 روز پس از مواجهه با عامل بیماریزا درسرم قابل جستجو می باشد و درخلال 3 تا 5/3 هفته به اوج می رسد و متعاقبا کاهش می یابد IgG یک پادتن حفاظت کننده ی مهم در طیور می باشد و توسط اکثر تست های سرم شناختی به خصوص الایزااندازه گیری می گردد. 3- ایمونوگلوبولین A : دسته سوم پادتن ترشحی IgA می باشد مخاطی و مایعات زیست شناختی می باشد IgA معمولا 5 روز پس از مواجهه با عامل بیماریزا ظاهر شده و طی 3 تا 5/3 هفته به حداکثر می رسد و متعاقباً کاهش می یابد این پادتن عمدتا درترشحات مخاطی چشم ، روده و دستگاه تنفسی یافت شده و باعث ایجاد ایمنی موضعی دراین بافت ها می شود و به عنوان یکی از سدهای دفاعی اولیه در برابر تهاجم خارجی می باشد ویروس های نیوکاسل و برونشیت ویروس های دستگاه تنفس می باشند و تکثیر اولیه این ویروس ها در دستگاه تنفس اتفاق می افتد وقتی واکسن های مربوط به این دو بیماری را از طریق آشامیدنی یا اسپری به کار می برید ویروس واکسن خود را به نای می رساند و از طریق سلول های اپی تلیال مجاری تنفسی خود را به لنفوسیت هایی که در زیراپی تلیال قرار دارند می رساند و از طریق سلول های اپی تلیال مجاری تنفسی خود را به لنفوسیت هایی که در زیر اپی تلیال قرار دارند می رسانند و تولید IgA را توسط این لنفوسیت ها تحریک می نمایند . اگر ویروس واکسن نیوکاسل یا برونشیت به جوجه تزریق شود تولید IgA درمجاری تنفسی تحریک نخواهد شد و پرنده و یا سیستم تنفسی درمقابل ویروس ایمن نخواهد شد باید بدانیم که تماس اولیه بدن جوجه با ویروس های دستگاه تنفس مانند نیوکاسل و برونشیت می بایست از طریق سیستم تنفسی انجام شود و به همین شکل در مورد بیماری های دستگاه گوارش می بایست تماس های اولیه ویروس واکسن با بدن جوجه از طریق دستگاه گوارش انجام شود تا به این ترتیب تولید IgA دربدن جوجه تحریک شود و ایمنی موضعی ایجاد شود .وقتی ویروس گامبورو در سنین پایین به پرنده حمله می کند درمراحل اولیه پرنده فقط قادر به تولید IgA می باشد وقدرت تولید IgG و بخصوص IgAبسیار اندک می باشد و در صورتی که درهمین شرایط پرنده با ویروس برونشیت یا نیوکاسل درگیر شود می توان ضایعات گوارشی یاتنفسی ازاین دو بیماری را نیز در پرنده به شکل شدید مشاهده نمود . mnikzad5th February 2009, 12:43 AMبیماری های تنفسی در طیور 1- بیماری برونشیت عفونی این بیماری معمولا با تراکئیت یا تورم نای به طور ملایم و خفیف و تجمع مقدارکمی موکوس در نای همراه می باشد این نشان می دهد که الودگی می تواند آنقدر ضعیف باشد که مجبور به دقت فراوان جهت تشخیص این بیماری شویم در صورتی که تجمع موکوس به محل دوشاخه شدن نای برسد و این محل را به طور ناقص مسدود نماید ممکن است تا حدی تنقس دهانی در پرنده دیده شود گاهی کمی پرخونی درسینوس ها دیده می شود که این درصورت عطسه نیز در پرنده به وجود خواهد امد اگر ویروس برونشیت عفونی به همراه دخالت مایکوپلاسماها و باکتری های دیگر وارد شود در ریه ها و کیسه های هوایی نیز علایمی دیده می شود این بیماری در پرندگان بالغ تخمگذار باعث تولید تخم مرغهای بدشکل و پوسته نازک می گردد همچنین تعداد تخم مرغهای شکسته افزایش می یابد درآلودگی برونشیت کیفیت داخلی تخم مرغ نیز پایین می اید و البومین خیلی آبکی می گردد در بیماری برونشیت عفونی به علت تنفس با دهان باز مقدار زیادی گردو غبار به همراه باکتری ها و اسپورهای قارچ وارد دستگاه تنفس میشونددرصورتی که در این شرایط گاز آمونیاک بستر هم بالا باشد به نوبه ی خود اثرات سویی در دستگاه تنفس به جای می گذارد اثرات سویی که درچنین شرایطی روی سیستم ایمنی دستگاه تنفسی به وجود خواهد آمد عبارتند از : 1- ایجاد ضایعه در اپی تلیال دستگاه تنفسی پرنده 2- ایجاد اختلال در سیستم موکوسی – مژه ای مجاری تنفسی 3- ورود اشریشیاکلی به همراه گردو غبار ونفوذ آن به قسمت های عمقی دستگاه تنفس پرنده وقتی ویروس برونشیت عفونی با سایر عوامل همراه می شود به ان کمپلکس دستگاه تنفسی اطلاق می گردد در این حالت تورم کیسه های هوایی ،پرکاردیت ، پری هپاتیت ، پرینونیت و سپتی سمی عمومی خواهیم داشت در اینجا باید متذکر شویم که ویروس های برونشیت عفونی دو دسته اند یک دسته تمایل به دستگاه تنفس دارند و ویروس های پنوموتروپیک نامیده می شوند دسته دوم تمایل به کلیه ها دارند و ویروس های نفروتروپیک نامیده می شوند هر دو دسته این ویروس ها درمراحل تکثیر اولیه در دستگاه تنفس تکثیر می یابند ولی ویروس های نفروتروپیک پس از تکثیر اولیه خودشان را به کلیه ها می رسانند و ضایعات بیماری را در انجا ایجاد می نمایند . نکته حائز اهمیت درمورد ویروس برونشیت این است که به سادگی توسط مواد ضد عفونی وبا رعایت اصول بهداشتی وتمیز نمودن محیط پرورش جوجه ها ازبین می رود لازم به ذکر است که این ویروس از طریق تخم مرغ به جوجه ها منتقل نمی شود ازسوی دیگر این ویروس درمیان سایر ویروس ها قدرت عفونی زایی زیادی در مرغ دارد و با سرعت خیلی زیاد از پرنده ای به پرنده دیگر انتشار می یابد باید توجه داشته باشیم که واکسیناسیون بر علیه یک سروتیپ این ویروس ممکن است جوجه ها را درمقابل سروتیپ های دیگر حفاظت نکند درحالی که این حالت درمورد ویروس نیوکاسل وجود ندارد و ویروس نیوکاسل ازنظر انتی ژنتیکی یک ویروس پایدار می باشد بنابراین تمام انواع ویروس ها ی نیوکاسل حتی نوع لنتوژنیک ان می توانند اثر منفی روی کیفیت پوسته تخم مرغ بگذارند و تخم مرغهای پوسته نازک و بد شکل ایجاد جراحات در اویدوکت شوند وقتی گله مبتلا به نوع ولوژنیک گردد به طور ناگهانی تولید قطع می گردد در صورتی که درهنگام درگیری با نوع لنتوژنیک و مزوژنیک کاهش تولید به میزان کم و تعداد زیادی تخم مرغ با پوسته نامرغوب تولید می گردد در مقایسه با بیماری برونشیت عفونی که باعث کوتوله شدن جنین می شود ویروس های نیوکاسل حتی انواع ملایم آن موجب مرگ جنین مرغ می شوند و جراحات شدیدی در جنین ایجاد می کنند ویروس برونشیت فقط مرغ را مبتلا می نماید در حالی که ویروس نیوکاسل تعداد قابل ملاحظه ای از پرندگان را آلوده می نماید ویروس نیوکاسل نوع مقدار زیادی زخم در روده و خونریزی در پیش معده و زخم و خونریزی در کانون های لنفاوی سکومی ایجاد می نماید . 3- بیماری لارنگوتراکئیت علایم مشخص این بیماری سرفه های همراه با خون و یا خروج خون از دهان مرغ با پرتاب سرفه می باشد این بیماری توسط یک هر پس ویروس به وجود می آید و می تواند درنای غشا کاذب به وجود آورد و این غشا کاذب به این ترتیب ایجاد می شود که لایه هایی ازغشا داخلی نای به طور مرتب می میرند وجای آن لایه جدیدمی میرد ولایه دیگری به وجود می آید و تکرار این روند غشا کاذب فوق الذکر را ایجاد می نماید که گاهی اوقات کاملا فضای داخلی نای به طور مرتب می میرند و جای آن لایه جدید ایجاد می شود و مجددا لایه جدید می میرد ولایه دیگری به وجود آید و تکرار این روند غشا کاذب فوق الذکررا ایجاد می نماید که گاهی اوقات کاملا فضای داخلی نای را می بندد و دراین حالت مرغ تنفس دهانی باگردن کشیده به طرف بالا را شروع می نماید که همزمان با آن صدای مخصوصی ایجاد می گردد که جز مشخصات بیماری لارنگوتراکئیت می باشد . 4- بیماری آبله این بیماری دارای دوشکل می باشد یکی شکل جلدی ودیگری دیفتریک وقتی این ویروس به غشاهای مخاطی دهان و دستگاه تنفس حمله می نماید این تمایل یا قدرت رادارد که باعث انسداد حنجره شود و حتی وارد نای گردد و جراحاتی در آنجا برجای گذارد و حتی باعث انسداد نای گردد بهترین روش برای تشخیص ابله و لارنگوتراکئیت تهیه مقاطع آسیب شناسی و ردیابی وجود اجسام داخل سیتوپلاسمی می باشد . 5- آسپرژیلوز جراحات آسپرژیلوز در نای مشخصا با جراحات آبله و لارنگوتراکئیت در نای تفاوت دارند و اگر از محتویات نای نمونه برداری گردد و سپس رنگ آمیزی شود به آسانی می توان قارچ را تشخیص داد جراحات پیشرفته قارچ آسپرژیلوس درریه و کیسه های هوایی مشاهده می گردد . 6- بیماری مایکوپلاسموز این بیماری توسط مایکوپلاسماگالی سپتیکوم و مایکوپلاسماسینوویه به وجود می آید که با MG و MS نمایش داده می شود هم Mg و هم Ms از طریق تخم مرغ انتقال می یابند و راه اصلی انتشار بیماری Mg از طریق گله های مادر مبتلا به جوجه های حاصله و به دنبال آن انتقال افقی بیماری از جوجه های آلوده به جوجه های غیر آلوده میباشد . آلودگی با مایکوپلاسماگالی سپتیکوم در اغلب موارد غیر محسوس است و پرندگان آلوده علایم و تظاهرات زیادی ازخود نشان نمی دهند ولی وقتی پرندگان با استرس هایی نظیر استرس حاصل از حمل و نقل واکسیناسیون بر علیه ویروس ها و و گردو غبار و گاز آمونیاک فراوان در سالن روبرو می شوند عوارض ناشی از این بیماری تشدید یافته و منتهی به ایجاد بیماری مزمن تنفسی یا CRD می گردد دراین بیماری تورم ضعیف و خفیف کیسه های هوایی مشاهده می گردد مقداری پریکاردیت و پری هپاتیت نیز در این حالت وجود دارد جهت مبارزه با این بیماری باید سعی نمود که گله ازنظر Mg نفی نگه داشته شود و یا باید فاکتورهای استرس زا رااز گله دور نگه داشت همچنین می توان از واکسن Mg استفاده نمود مایکوپلاسما سینوویه ابتدا از غشاهای سینوویال جداشده و به همین جهت ابتدا این نام به آن داده شد ولی در حال حاضر باعث آلوده شدن دستگاه تنفس هم می شود جهت کنترل آن باید سعی نمود با Ms درگله های مادر مبارزه گردد ولی اگر این آلودگی ازمادر به جوجه ها انتقال یابد به سختی می توان ازعوارض ناشی از آن جلوگیری نمود به طور که مصرف مقادیر بالای آنتی بیوتیک ها تزری� سایت ما را در گوگل محبوب کنید با کلیک روی دکمه ای که در سمت چپ این منو با عنوان +1 قرار داده شده شما به این سایت مهر تأیید میزنید و به دوستانتان در صفحه جستجوی گوگل دیدن این سایت را پیشنهاد میکنید که این امر خود باعث افزایش رتبه سایت در گوگل میشود
این صفحه را در گوگل محبوب کنید
[ارسال شده از: سایت ریسک]
[مشاهده در: www.ri3k.eu]
[تعداد بازديد از اين مطلب: 1670]
-
گوناگون
پربازدیدترینها