آفلاتو کسیکوزیس

واضح آرشیو وب فارسی:سایت رسیک: تاریخچه :

طی سالهای 1950 در جنوب شرقی آمریکا نو عی بیماری به نام هپاتیت xدر سگها اتفاق افتاد که با مصرف غذا های کپک زده سگها همزمان بود. در سال 1960 در انگلستان دلایلی به دست آمد که همان ما یکو تو کسین عامل مرگ ومیر زیاد بو قلمون ها در اثر مسمو میت کبدی شده است. (بیماری x بوقلمون).کنجاله بادام زمینی که از برزیل به انگلستان صادر شده بود به میزان زیادی به قارچ های Aspergillus.parasiticus . aspergillus flavus که توتید آفلا تو کسین می کنند آلوده بود.داستان آفلاتو کسین از نظر تاریخی مهم است. آفلاتو کسیکوزیس بخاطر ایجاد مشکلات ناشی از ما یکو تو کسین ها در زنجیره غذایی و سهولت انتشار گسترده آنها ،توجه عموم را به خود جلب نمو ده اند

آفلاتوکسین ها :

آفلاتوکسین ها شایع ترین و زهرآگین ترین مایکوتوکسین است این زهرا به توسط قارچ هایی از نوع : penicellium. Pubelrulum aspergillus . parasiticus . aspergillus flavus تولید می شود asperqillusflavus به آسانی در اثر حرارت و مواد شیمیایی از بین می رود ولی سموم به وجود آمده از آن تحت ثاتیر گرما قرار نمی گیرد و در اثر گرما تغییر در آن ها حاصل نمی شود . البته بیشتر فعالیت شان بعد از قرار گرفتن در معرض گرمای خشک 250 درجه سانتی گراد و گرمای مطلوب 120 درجه باز می گردد ولی ممکن است در برابر نور خورشید از بین بروند . عمده ترین شکل طبیعی آفلاتوکسین ها G2و G1وB2,B1 است این مایکوتکسین ها را براساس موقعیت شان و رنگ فلئوسانت در لایه نازک کروماتوگرام وقتی در زیر نور ماوراء بنفش قرار می گیرند نامگذاری

می کنند که آفلاتوکسین های B1,B2 آبی و آفلاتوکسین های G2و G1 یک رنگ فلئورسانت سبز تولید می کنند . سموم دارای وزن مولکولی کمی هستند (,B2=312 B1=348 ) و در شرایط طبیعی غیر آنتی ژنیک هستند . در بین این 4 نوع آفلاتوکسین معمولا نوع B1 قسمت عمده این سم را در غذا تشکیل می دهد و از سایر انواع سمی تر و سرطانزاتر است .

آفلاتوکسین های M1 . M2 متابولیت های هیدراته B2,B1 هستند که در شیر حیوانات شیرده از قبیل گاوشیری یافت شده است .

گرد بادام زمینی ، ذرت مایلو ، جو ، گندم ، پنبه دانه ، سویا ، پودر ماهی ، سور گوم و سایر غلات و دانه های روغنی و غذاهای حاوی این اقلام در تمامی مراحل از رشد تا دروی محصول اگر با قارچ آلوده شوند بزودی افلاتوکسین در آنها ایجاد می شود که به وسیله آسیاب کردن نیز از بین نمی رود و می تواند به تولید سم ادامه دهد . در سویا و سایر دانه های کوچک آفلاتوکسین ها عمدتا در طی ذخیره سازی تولید می شوند . در سویا فقط مقدار کمی از افلاتوکسین B1 بوسیله دو گونه قارچ خانواده آسپریلوس ها تولید می شود . محیط گرم و مرطوب زیاد برای تولید این سم در غذا ها مناسب است . این قارچ برای رشد خود نیازی به رطوبت % 13 یا بیشتر دارد . در رطوبت 5/12 یا کمتر رشد کم و یا احیانا رشدی صورت نمی گیرد و دما باید حداقل 25 درجه سانتی گراد باشد . بیشتر آلودگی ها در ذرت اتفاق می افتد زیرا رطوبت در این دانه ها معمولا از % 13تجاوز می کند . وقتی این قارچ در ذرت رشد می کند معمولا تولید آفلاتوکسین ها B2,B1 می کند . البته خشکسالی و کودهای نامناسب ، تاخیر در برداشت محصول ، آفات نباتی ، تخریب دانه توسط حشرات ، صدمات مکانیکی در طول درو در آلودگی محصول با قارچ و ایجاد توکسین دخالت دارد . شرایط نامناسب انبار غلات و غیر بهداشتی بودن وسایل تهیه و توزیع مواد غذایی ، رشد قارچ و ایجاد توکسین را تشویق می کند .

خوک ، سگ ، اسب و گوساله بخصوص حیوانات جوانتر بیشتر به اثرات سمی آفلاتوکسین ها حساس هستند . البته در این میان گوسفند مقاومت بیشتری نشان می دهد .

شرح بیماری :

تا ثیرات آفلاتوکسین وابسته به دز ، زمان و گونه شان است که بیماری بدو صورت حاد و تحت حاد بروز می کند چون مقاومت اکتسابی در برابر زهرابه تدریجا حاصل می شود . مسمومیت حاد بندرت در حیوانات اهلی به جز سگ رخ می دهد چون مقادیر بالا و غیر متعادل غذای آلوده را در یک زمان حیوان ممکن است بلع کند.

نشانه های مسمومیت حاد : خونریزی وصدمه کبدی ، اسهال خونی ، علائم عصبی ، عدم تعال ، تشنج ، مرگ ناگهانی است . مسمومیت تحت حاد : نارسایی کبدی و کاهش عملکرد آن همراه با زردی ، بی اشتهایی ، عدم تعادل ، ناتوانی در امر تولید مثل (مانند سقط جنین ) ، ضعف و لرزش عظلانی ، آهسته شدن حرکات شکمبه ، اغما و مرگ می گردد .

سم به وسیله معده جذب شده و توسط کبد متابولیزه می شود و براساس رنج متابولیت ها در شیر و ادرار ظاهر می شود . آفلاتوکسین ها توسط شبکه اندوپلاسمیک صاف هپاتوسیت ها به واسطه های سمی تبدیل می شوند . اثرات سرطانزایی ، سمی ، تراتوژنیک آفلاتوکسین ها به علت اتصال واسطه های سمی به DNA و RNA سلولی است که با ایجاد وقفه در DNA پلی مراز و ترانس لوکاس ریبوزومی و نهایتا مهار سنتز پروتین باعث بروز آسیب های کبدی و نشانه های درگیری سیستم عصبی مرکز می شود و همچنین از دیگر اعمال آن مداخله در تنفس میتوکندری سلول است .

عموما کبد های مبتلا دارای قوام سفتی هستند و رنگ پریده به نظر می رسند . از نظر میکروسکوپی دژنرسانس چربی و نکروزهپاتوسیتها ، هیپرپلازی صفراوی ، فیبروز و شکل نامناسب هپاتوسیت ها دیده می شود . البته عوارض کبدی متغیر است از التهاب حاد بهمراه نکروز هپاتوسیت ها و باقی ماندن صفرا در مجاری شروع می شود که بدین شکل وقتی فعالیت کبد به طور عمده ای تغییر کند به عوارض دیگری از جمله : اختلال در انعقاد خون ، یرقان ، سیروز منتهی می شود . سطوح سروزی و مخاطی دچار خونریزی شدید می گردند در حضور مقادیر متوسط آفلاتوکسین ، اختلال و تضعیف عملکرد ایمنی نیز ممکن است وقوع یابد .

کم خونی ، رنگ پریدگی ، بالا رفتن سطح آنزیم های وابسته به کبد ( مانند : آلکالن فسفاتاز ، اسپارتات ترانس آمیناز ، گلوتامیک اکسواستیک ترانس آمیناز ، اورنیتین کاربامیل ترانسفراز ، بیلی روبین تام ) و کاهش آلبومین از دیگر عوارض این مسمومیت است که نقص فعالیت کبدی با کلیرنس بروموسولفا لئین اندازه گیری می شود . علاوه بر آسیب های کبدی دزهای بالا امکان تغییرات دژنرسانس در توبول های پروکسیمال کلیه را ایجاد می کنند . تیموس هم می تواند تحت ثاثیر قرار بگیرد و بطوریکه آفلاتوکسین B1 ، آپلازی قسمت قشری تیموس را تحریک می کند و باعث کاهش پاسخ های بین سلولی می شود . در این بین ایمنی همورال حداقل تاثیر را می پذیرد ولی کاهش سطح کمپلمان و فعالیت فاگوسیتوزی در حیواناتی که به طور تجربی با آفلاتوکسین مسموم شده اند گزارش شده است . مطالعات اپیدمیولوژیکی که بر روی سرطان بدخیم کبد در انسان شده نشان می دهد که آفلاتوکسین ها با ویروس هپاتیت B فعالیت سینرژیسم دارند .

بررسی آفلاتوکسیکوزیس در حیوانات و اثرات و پیامدهای مسمومیت با آن :

سگ : بروز آفلاتوکسیکوزیس عمدتا در سگ های زباله خوار مشاهده شده است که بیشتر حساسیتشان به آفلاتوکسین B1 بوده است . آفلاتوکسیکوزیس مزمن در سگ با کاهش وزن ، زردی ، آسیت همراه است . خونریزی های SUBSEROSAL و SUBMUCOSAL در حفره سینه و شکم مشاهده می شود و کبد زرد رنگ است . آفلاتوکسیکوزیس حاد در سگ بوسیله خونریزی ، نکروز هپاتوسلها که در ابتدا مرکز لوبولی است و سپس MASSIVE می شود . افزایش صفرا هم ممکن است مشاهده شود ولی حالت مزمن شایع تر است .

ماهی قزل آلا و موش صحرایی : حضور آفلاتوکسین در جیره ماهی قزل آلا رنگین کمانی به میزان PPM 0/01 سرطانزاست . موش هایی که بطور تجربی توسط غذاهای آلوده تغذیه شدند دچار سرطان کبد می گردند که بدخیم است و تولید متاستار می نماید .

اسب : آفلاتوکسیکوزیس در اسب گزارش شده ولی خیلی بندرت این مسئله رخ می دهد چون اسب ها معمولا تمایلی به مصرف غذاهای فاسد ندارد و هیچ علامت کلینیکی گزارش نشده ولی بیماری بعد از یک دوره علائم اولیه که 3 تا 4 روز طول می کشد و بعد از مدت کوتاهی از خوردن غذای آلوده می گذارد شروع می شود که 5 روز به طول می انجامد . ضایعات نکروپسی شامل : التهاب کبد ، فیبروز کبد ، هیپرپلازی مجرای صفراوی ، التهاب هموراژیک روده ، دژنرسانس میوکارد .

طیور : بر حسب حساسیت جوجه مرغابی ، پولت ، جوجه غازها ، قرقاول ها و مرغ و بوقلمون ها درجه بندی می شوند که بترتیب بیشتر تا کمتر است . به دو صورت حاد و مزمن چون مقاومت اکتسابی در برابر زهرابه تدریجا حاصل می شود . بیماری در ابتدا به صورت حاد در گله ظاهر و تدریجا به اشکال مزمن تبدیل می گردد . نشانه های بالینی معمولا افسردگی ، اسهال ، بی اشتهایی، کم خونی و بالاخره مرگ است . در اشکال حاد بیماری مرگ در ظرف 2 تا 3 روز ظاهر می شود .2 تا 4 روز قبل از مرگ حیوان مبهوت و در هنگام حرکت تلو تلو می خورد و بالاخره بگوشه ای می افتد . جوجه بوقلمون ها و اردک ها معمولا با تشنج و در حالت انحراف گردن تلف می شوند . کبد متورم و بزرگ ، پانکراس و کیسه صفرا نیز بزرگ می شوند . البته نشانه های مسمومیت در پرندگان غیر اختصاصی است اختلال در رشد و بازده مواد غذایی ، افزایش تلفات در اثر عوامل عفونی و نشانه های شبیه به اختلات تغذیه ای بروز می کند .

مراحل مختلف بیماری با مرور زمان تشدید می گردد مثلا جوجه ها معمولا نسبت به پاراتیفوئید مقاوم هستند در صورتیکه آفلاتوکسین حتی به مقدار کم در بدن آنها ایجاد گردد از بیماری پاراتیفوئید می میرند . ناسازگاری و ضایعات زیر همراه آفلاتوکسیکوزیس گزارش شده اند :

1- توقف رشد

2- کاهش درجه لاشه

3- کاهش ضریب تبدیل غذا به گوشت FEED CONVERSION

4- افزایش موارد خارج شدن لاشه از مصرف غذای عموم

5- افزایش حساسیت نسبت به سرما اما نه گرما ی زیاد

6- افزایش آسیب پذیری استخوان ها ، آسیب پذیری استخوان های را تا میلیون ها دلار خسارت تخمین زده اند . ریکتز در حد کمبود ویتامین D جیره غذایی می تواند در گله باقی بماند .

7- کاهش پیگمانتاسیون ، رنگ پریدگی ساق پا ، تاج ، مغز استخوان

8- افزایش حساسیت نسبت به سدیم در نتیجه آزار وارده به کلیه

9- پائین آمدن قند خون

10- کاهش هموگلوبین خون و زمان انعقاد و افزایش کبود شدن ، پاره شدن عروق خونی در نتیجه خونریزی موضعی و کبود شدن در طول مدت حمل و نقل و بسته بندی کردن یکی از عوارض بروز آفلاتوکسین در مرغها است زیاد کبود شدن لاشه خسارتی معادل 50 میلیون دلار در سال در ایالات متحده تخمین زده شده است .

11- افزایش احتیاجات پروتین چون پروتین خون کاهش می یابد . شدت عوارض بیماری با سن طیور نسبت معکوس دارد و در جوجه های یکروزه بسیار شدید است .

12- تخریب متابولیسم چربی . با انتقال چربی تداخل می شود و در مرغ ها چربی در کبد ذخیره شده و کبد بعلت تمرکز چربی زرد و بزرگ می شود و این در حالی است که مقدار کلی چربی بدن کاهش می یابد در بوقلمون اندازه کبد تقلیل پیدا می کند .

13- با ایمنیت در برابر سایر بیماری ها تداخلی پیدا می کند تاثیر این مساله در بیماری های میکروبی از همه بیماری ها بیشتر است زیرا آفلاتوکسین با ایمنیت سلولی تداخل پیدا می کند (فاگوسیتوز ارگانیسم های مهاجر ) ، مقاومت در برابر استافیلوکوکوزیس کلی باسیلوز ، کوکسیدیوز وبای مرغان و واکسن های زنده وبا ، پاراتیفوئید و CANDIDA ALBICANS ، بیماری مارک کاهش می یابد بدون شک میکربهای دیگری نظیر پسودوموناس نیز در این رابطه وجود دارند که مقاومت بدن در برابر این قبیل میکروب ها نیز نقصان پیدا می کند . البته تاثیر کمی در برابر بیماری های ویروسی دارد . این بیماری در تولید و تظاهر ایمنی اکتسابی بدن در برابر باکتری ها دخالت کرده آنرا تقلیل می دهد . اثر آن بر روی غده تیموس است ولی بر روی بورس فابرسیوس و طحال اثر ندارد بر ایمنیت اکتسابی در برابر بیماری نیوکاسل اثر ندارد ولی از میزان انترفرون می کاهد .

14- آفلاتوکسین Carcinogenic است .

15- دفع غذاهای هضم نشده چون همراه آفلاتوکسیکوزیس کاهش راندمان ضریب تبدیل غذا رخ می دهد .

16- در مرغ ها باعث کاهش تولید تخم مرغ، پایین بودن کیفیت تخم مرغ می شود البته طیور ماده حساس تر از نر ها هستند. مسمومیت در مرغ داری های مرغ مادر با افزایش تلفات جنین پایین بودن میزان جوجه در آوری و افزایش تغییر شکل جنین توام است البته هفت روز پس از قطع افلاتوکسین در غذا بهبود مشخصی در وضع جوجه در آوری مشاهده می شود . مرغ های تخم گذاری که توسط غذای آلوده به افلاتوکسین تغذیه می شوند افلاتوکسین در تخم مرغ شان به خصوص در زرده یافت می شود .

17- در مرغ ها و خروس ها موجب کاهش توان جنسی و تولید مثل می گردد در طیور نر باعث کاهش غلظت تستوسترون پلاسما می شود .

البته اثرات آفلاتوکسین ها بیشتر به میزان آن بستگی دارد .ارتباط حساسیت مرغ ها و پولت ها به افلاتوکسین در جدول زیر نشان داده شده است :

اثر غلظت در غذای مصرفی گونه

مرگ حاد ، نکروز کبد و خون ریزی

تخریب انعقاد خون

کمبود شدن

سد ایمنی و کم شدن مقاومت بدن

مقاومت نسبت به سایر بیماری ها

تخریب رشد 1ppm

5-10ppm

2/5ppm

0/6 ppm

0/25ppm

0/6 -10 ppm

1/5-2/5ppm

0/25 ppm

پولت

مرغ

مرغ

مرغ

پولت

مرغ

مرغ

پولت

در اینجا نکته قابل توجهی وجود دارد که با اینکه پرندگان بالغ بیشتری از پرندگان جوان در برابر افلاتوکسین مقاومند ولی در اثر مصرف تدریجی این زهرابه ، همین آثار در آنها بوجود می آید .

نشخورکنندگان : نشخورکنندگان حساسیشان نسبت به سم متفاوت است .

- گوسفند : مقاومت خوبی نسبت به بیشتر آفلاتوکسین ها از خود نشان داده است و اکثر

افلاتوکسین ها که به گوسفند تجویز شد در بدنش تخریب و از بین رفته است . البته در گوسفند اخته نر دز 4mg/kg مرگ را در عرض 15-18 ساعت بدنبال دارد . که منجر به حساسیت حاد کبد می شود دردز 2mg/kg افزایش میزان تنفس در افزایش دما 5/1 درجه و اسهال بهمراه خون و موکوس مشاهده می شود در دز 0/23mg/kg کاهش اشتها و اسهال که در دزهای مشابه در مورد گوساله و خوک هم بهمین شکل گزارش شده است .

- گاو و گوساله : در گوساله علائم کلینیکی شامل: کوری ،چرخش دورانی ، زمین خوردن ، تکان خوردن گوش ، سائیدن دندان ها به هم ،اسهال ،زور پیچ شدید و پایین افتادگی معقد است در نهایت تشنج و سقط معمول است . حیوانات آلوده معمولا در عرض 48 ساعت می میرند . گوساله ها در 3 – 6 ماهگی از همه حساس تر هستند . افلاتو کسیکوزیس سبب لخته شدن خون در گوساله ها می شود و منجر به توسعه و احتمال هماتوم می شود . ممکن است دز پایینی از آفلاتوکسین سبب بیماری خاصی در حیوان نشود ولی منجر به کاهش وزن ،بی اشتهایی ، کاهش تولید شیر شود و اسهال اتفاق بیفتد .

سم می تواند به داخل شیر وارد شود که ممکن است سبب افلاتوکسیکوزیس در گوساله شیر خوار و بیماری در افرادی که از آن شیر استفاده می کنند شود . زخم های کبدی مشخص در گوساله های تازه متولد شده مشاهده می شود که در نتیجه عبور سم از جفت است .

اگر میزان زیادی از افلاتوکسین توسط گوساله در یک وعده غذایی بر داشته شود تقریبا 2 – 3 در صد آن به روده می رسد و سطوح آفلاتوسیین B اگر متجاوز بر 100 میکروگرم در کیلو غذا باشد منجر به مسمومیت برای گوساله می شود . مکمل کردن روی در رژیم غذایی برای جلوگیری از افلا توکسیکوزیس در گوساله موثر است . در گوساله ها 2 / 0 قسمت در میلیون در جیره به مدت 16 هفته موجب آسیب خفیف کبدی می شود .

در گاوهای بالغ 66/ . واحد در میلیون در جیره موجب آسیب خفیف کبدی پس از 20 هفته می شود . آفلاتوکسین در مقداری به کمی 15 / . واحد در میلیون در جیره ممکن است موجب آسیب شدید عضوی و مرگ های حاد در دام ها گردد و حضور بقایای آفلاتوکسین m1 در گوشت و شیر نیز به میزان قابل پیگرد قانونی می رسد آفلاتوکسین ها در بافت ها و شیر دام هایی که به مصرف خوراک انسان می رسند ، پخش می شود و بقایای آنها نگرانی قابل توجهی را به وجود می آورد .چنانچه جیره عاری از این سم تدارک دیده شود آفلاتوکسین طی 7 روز از کبد پاک می شود . اگر حداکثر میزان افلاتوکسین در جیره کمتر از 1 /. واحد در میلیون باشد ، گاوهای شیری می تواند آلودگی به آفلاتوکسین در شیر را به کمتر از 5.../. واحد در میلیون تقلیل دهند (میزان قابل قبول قانونی )در اثر آفلاتوکسیکوزیس کاهش تولید شیر و سر کوب ایمنی رخ می دهد . کلیه گوساله های آلوده ممکن است زرد باشد . آفلاتوکسین m1 در پنیر تهیه شده از شیر آلوده برای حداقل 3 ماه باقی می ماند .

خوک : در خوک ها فاصله زمانی بین خورده شدن سم و بروز علائم تقریبا زیاد است حداقل تا 6 هفته با توجه به سمیت مقدار غذای خورده شده متغیر است . نسبت مرگ و میر %20 اما ممکن است بالاتر از %40 هم باشد . خوک های پرواری از بالغین حساس ترند . البته خوک های جوان و ماده خوک های آبستن حساسترین دام ها نسبت به آفلاتوکسین هستند . در خوک های هیچ سندرم کلینیکی معینی وجود ندارد و تشخیص به ردیابی افلاتوکسین در غذا و سرم خون و نشانه های مشخص و یافته های هیستوپاتولوژیکی در کبد متکی است ولی حالاتی از جمله :عدم وضوح دید ،خواب آلودگی ،کاهش وزن ، بطور معمول عفونت های روده ای خفیف با اسهال و اسهال خونی عمومی اما نه همیشگی همراه است . البته سقط جنین هم گزارش شده است ولی در مورد ارتباطش با این افلاتوکسین هنوز شک وجود دارد . همانطور که توضیح داده شده در خوک ها بعد از تغذیه با این افلاتوکسین سندرم افسردگی ،تب ، کاهش عمل کبد به موازات زخم در آن ،کاهش پاسخ های ایمنی و افزایش سطح sgot,oct بوجود می آید . بعد از نکروپسی : آسیت و تورم کبد و ادم مزانتر مشاهده شده است .

تشخیص :

1 – آزمایش های شیمیایی : ته مانده غذای مصرف شده را تجزیه نموده و مایکوتوکسین را جستجو کرد . برای آزمایش شیمیایی می توانند ته مانده غذا رابه جوجه مرغابی ها (حساس ترین طیور به مایکوتوکسین ) بدهند .

2 – (THIN LAYER CHROMATOGRAPHY)TLCکه به وسیله ایجاد لکه های فلئورسانت انجام می گیرد که روش High-performance liquid chromatography (hplc)روشی آسانتر و سریعتر از TLC است ولی هزینه انجام آن بالاست . در روش کروماتوگرافی عصاره قارچ را می توان بوسیله تبخیر تغلیظ نمود و سپس توام با مواد مناسب کنترل کننده سموم روی صفحات HR سیلیس ژلاتین که قبلا در حلال کلروفرم : متانول : اسید فرمیک قرار داده اند مشخص نمود (به نسبت 1:2:97) پس از یک یا چند مرتبه عمل آوردن در این حلال صفحات را برای مشاهده لکه های آبی یا سبز با مقادیر RF تقریبی 35 / . تا 45 / . در معرض نور ماوراء بنفش قرار می دهند . سم M یا ماده زائد سم دارای RF کمتری است .

3 – آزمایش حلقه ای نایی در طیور : نای پولت ها به صورت حلقه ای بریده و قاچ قاچ می شود و عصاره آن به منظور پیدا کردن مایکوتوکسین مورد آزمایش قرار می گیرد . این آزمایش بی نهایت حساس است و غلظت پائینی مثل 10 واحد در میلیون را مشخص می کند .

4 – RADIO IMMUNOASSAY(RIA)

5 - ENZYME- LINkED IMMUNOSORBENTASSAY(ELISA)

کنترل :

1 – به منظور پیشگیری از استقرار و رشد قارچ ها مواد غذایی با آمونیاک مخلوط می شوند . مقادیر اندک افلاتوکسین ممکن است به صورت ترکیب با (سدیم کلسیم آمینوسیلکات های هیدراته ) خورانیده شوند تا مانع از جذب آفلاتوکسین ها شوند .

2 – تامین ویتامین K در جیره غذایی زیرا معولا بهمراه مسمومیت های قارچی کمبود این ویتامین نیز وجود دارد .

3 – در طول مدت جمع کردن دانه ها ، خرمن کردن آنها و ذخیره سازی دانه ها نکات زیر بایستی مورد توجه قرار گیرد :

(Aماشین را درست تنظیم کنید تا دانه ها در صورت استفاده از ماشین شکسته نشود توجه داشته باشید که بهترین منبع تولید مایکوتوکسین دانه های شکسته شده است .

B) بگذارید دانه ها در حد رطوبت تجویز شده قبل از خرمن کردن خشک شوند.

(C دانه ها را تمیز کنید آشغال و دانه شکسته را از بین ببرید تا امکان رشد قارچ فراهم نگردد.

(Dهر چقدر ممکن است سریعتر دانه ها را خشک و سرد کنید رشد قارچ ASPERGILLUS FLAVUS در پائین تر از 40 درجه فارنهایت (14 درجه سانتیگراد) حادث نمی شود .

E) جریان هوای کافی بمنظور کنترل درجه حرارت و رطوبت ایجاد نمائید از دانه های مرطوب بایستی اجتناب نمود توجه داشته باشید که دانه کم ولی خیلی مرطوب امکان آلودگیش بیشتر از دانه زیاد اما رطوبت متوسط است .

F) وسایل ذخیره سازی ، جمع آوری حمل و نقل دانه ها را بخصوص در هوای گرم تمیز کنید .

4 – کارخانجات تهیه دان بایستی :

A) از طریق الک کردن کثافات و دانه های شکسته را از ذرت بر طرف نمایید.

(B سقف انبار را از نظر در زگیری و جلوگیری از ریزش قطرات باران روی دانه های ذرت بازرسی نمایید .

(C ظروف فلزی را جلا داده و تمیز نمایید و با استفاده از کلرین آنها را ضد عفونی نمایید .

D) اجازه ندهید بخار ماشین بسته بندی به انبار بر گردد.

درمان :

بنا بر اسناد و متون در دست ،اعمال درمان بطور روشن و واضح مورد توجه قرار نگرفته و آنتی دوت اختصاصی پیدا نشده است ولی HATCH در (سال 1982) از متیوننین به همراه سیستئین و تیوسولفات سدیم در درمان آفلاتوکسیکوزیس حاد استفده نموده است بنا بر گزارش نامبرده اگر درمان فوق بهمراه درمان حمایتی انجام پذیرد نتایج رضایت بخشی را بدنبال خواهد داشت ابتدا ایجاد ایمنی PASSIVE و استفاده از مواد ضد میکروبی در درمان آفلاتوکسیکوزیس هم توصیه شده است .

منابع :

1 – اوحدی نیا ،دکتر حسن - اپیدمیولوژی و تشخیص و درمان طیور – 1371 – انتشارات اشرفی – صفحه :331- 334

2 – خسروی ،دکتر علیرضا – داوودی ،دکتر یوسف – مروری بر مایکوتوکسیکوزیس و گزارش وقوع این مسمومیت

3- شیمی ، دکتر احمد – اکبری ، صمدیه ، دکتر بهروز – کلینیاکال پاتولوژی دامپزشکی – 1369 صفحه :468 – 469

5 - گرجی دوز ، دکتر مرتضوی گرومترجمین – طب داخلی دام بزرگ اسمیت – جلد چهارم - صفحه :326 – 327

6 – وایتمن – ای .ای . بیکفورد - راهنمای بیماری طیور – واحد آموزش و پژوهش معاونت کشاورزی سازمان اقتصادی کوثر – 1357 – صفحه :221

7 – BLOOD . D.C , RADOSTITS .O. M VETERINARY MEDICINE 7EDTION- 1989 –PAGE

8 – CARLTON . W.WILLIAM – MC GAVIN.M.DONALD – THOMSON ; S SPECIAL VETERINARY PATHOLOGY- 1995 – MOSBY – PAGE : 101 – 103

9 – PIER .A.CETAL – THE EFFECT OF AFLATOXIN ON IMMUNITY – 1971-19 EDITION – 216

10 QUINN.P.J – CARTER. M.E – CLINCAL VETERINARY MICROBIOLOGY MOSBY 1994 – PAGE :426 – 428

ارائه دهنده :دکتر ابراهیم تقوایی مقدم

این صفحه را در گوگل محبوب کنید

[ارسال شده از: سایت رسیک]

[مشاهده در: www.ri3k.eu]

[تعداد بازديد از اين مطلب: 593]