واضح آرشیو وب فارسی:باشگاه خبرنگاران جوان: عامل ژنتيك در خود ايمن شدن بيماري "آكله"/ "شناسايي سه كرموزوم در بروز جنون/ تاثير نوعي پروتئين در اختلالات كبدي
متغيير ژنتيكي موسوم به TNFAIP3 حتي پس از نابودي كامل عفونت "آكله" يا سل جلدي، موجب فعال ماندن سيستم ايمني و تبديل آن به يك بيماري خود ايمن مي شود.
به گزارش باشگاه خبرنگاران و به نقل از پايگاه خبري هلث دي نيوز، محققان مركز تحقيقاتي "اوكلاهما" اعلام كردند، جهش ژنتيكي با ايجاد بيماري آكله يا سل جلدي كه نوعي بيماري پوستي همراه با ورم مفاصل است، رابطه دارد.
بر اساس اين گزارش، متغيير ژنتيكي موسوم به TNFAIP3 حتي پس از نابود شدن عفونت آكله، موجب فعال ماندن سيستم ايمني مي شود. اين جهش ژنتيكي به عنوان نوعي مكانيزم عايق مانع از بازگشت سيستم ايمني به حالت عادي شده و همواره بيماري تداوم يافته تا تبديل به بيماري خود ايمن شود.
بنابراين گزارش، متغيير نرمال ژن TNFAIP3 با توليد نوعي پروتئين به نام A20 با نابودي كامل عفونت آكله، سيستم ايمني را متوقف كرده و بهبودي حاصل مي شود، در حالي كه جهش اين ژن يا به حد كافي پروتئين A20 توليد نمي كند و يا اينكه اصلا چنين پروتئيني از آن ساطع نمي شود.
اين گزارش مي افزايد، متوقف شدن سيستم ايمني به دنبال كاهش ژنتيكي در اين بيماري باعث مي شود، آكله همانند بيماري خود ايمن به ديگر بافت هاي سالم بدن حمله كرده و موجب اختلال يا نابودي بافت بشوند.
از علائم اين بيماري خارش پوست، وجود جوش هاي قرمز، درد مفاصل و در نهايت سكته مي شود و در موارد پيشرفته آن از كار افتادگي اندام ها است. محققان اميدوارند با بررسي بيشتر اين جهش ژنتيكي و پروتئين A20 روش درماني مناسبي براي عامل ژنتيكي بيماري آكله ابداع كنند.
*شناسايي سه كرموزوم در بروز جنون
اختلال ژنتيكي در كروموزم هاي 1، 15 و 16 كه كنترل كننده رشد سلول هاي مغزي مي باشند، تا 90 درصد عامل بروز شيزوفرني يا جنون است.
به نقل از خبرگزاري فرانسه، عيب در چند كروموزم عامل اصلي بروز شيزوفرني يا جنون ارثي مي باشد.
به گفته محققان دانشگاه كارديف ولز، حذف و يا تكرار چند كروموزم در برخي كدهاي ژنتيكي در افراد مبتلا به شيزوفرني از عوامل ارثي بروز اين بيماري در افراد است.
بنابراين گزارش، بررسي هاي انجام شده روي ژنوم هزاران بيمار شيزوفرني حاكي از آن است كه علت ژنتيكي مهمترين نقش در بروز اين بيماري را نسبت به عوامل محيطي دارد.
حدود 73 تا 90 درصد مبتلايان شيزوفرني به دنبال اختلالات ژنتيكي دچار اين عارضه شده اند و نقش عوامل محيطي در اين بيماري 10 تا 26 درصد است.
اين گزارش مي افزايد، موقعيت كرموزم هاي 1، 15 و 16 كه عامل تغييرات DNA نيز مي باشند، تا 15 درصد بيشتر در مبتلايان شيزوفرني تكرار مي شود.
گفتني است، پيش از اين محققان با شناسايي كرموزوم 22 و تكرار و حذف اين كرموزم در بيماران شيزوفرني آن را به عنوان عامل بروز اين عارضه عنوان كرده بودند.
بر اساس اين گزارش، شيزوفرني نوعي اختلال پيچيده مغزي است و اغلب توارثي است، اين بيماري افراد فاميل درجه يك و دو را تحت تاثير قرار مي دهد؛ معمولا از هر 100 نفر يك نفر به اين عارضه دچار است.
اين گزارش در پايان مي افزايد، از علائم اين بيماري توهم و خطاي حس مي باشد كه در اواخر نوجواني و يا اوايل جواني بروز آن شايعتر مي باشد؛ بيش از عوامل محيطي، اختلالات ژنتيكي عامل ايجاد اين بيماري است.
*تاثير نوعي پروتئين در درمان اختلالات كبدي
پروتئين FOXA2 با تنظيم سطح صفرا در كبد مانع از انباشته شدن آن در كبد و بروز بيماري هاي كبدي مي شود.
به نقل از پايگاه خبري هلث دي نيوز، محققان دانشگاه پنسيلوانياي آمريكا اعلام كردند، كنترل سطح پروتئين FOXA2 كه نقش مهمي در تنظيم سطح صفراي كبد را دارد، روش درماني مناسبي براي درمان اختلالات كبدي است.
بر اساس اين گزارش، عدم تنظيم سطح صفرا در كبد كه به دنبال اختلال در پروتئين FOXA2 ايجاد مي شود، منجر به انباشته شده چربي و عدم هضم آن مي شود.
پس از تشكيل صفرا در كبد، صفرا در كيسه صفرا ذخيره مي شود و از طريق مجاري لنفي وارد روده كوچك مي شود تا به دين وسيله چربي ها گوارش شوند. مواد شيميايي موجود در صفرا كه باعث هضم چربي ها مي شود، "نمك صفرا" نام دارد كه توسط كبد تنظيم مي شود.
اين گزارش مي افزايد، با افزايش سطح نمك صفرا و انباشته شدن آن در كبد، اختلالات كبدي رخ مي دهد كه عامل اصلي آن كاهش سطح پروتئين FOXA2 در كبد مي باشد.
گفتني است، اين پروتئين عامل اصلي در خارج شدن نمك صفرا از كبد است.
اين گزارش در پايان مي افزايد، دارو درماني يا DNA درماني، تنها راه افزايش سطح FOXA2 در كبد و درمان اختلالات كبدي است./اص
پنجشنبه 17 مرداد 1387
این صفحه را در گوگل محبوب کنید
[ارسال شده از: باشگاه خبرنگاران جوان]
[تعداد بازديد از اين مطلب: 348]