دانش - بيماري هزارچهره

واضح آرشیو وب فارسی:تابناک: دانش - بيماري هزارچهره
دانش - بيماري هزارچهره

علي ملائكه: تنها افراد مبتلا به اسكيزوفرني نيستند كه تحت تاثير علائم غيرعادي اين بيماري قرار مي‌گيرند؛ دانشمندان نيز در برابر اين بيماري سرگردانند و به‌رغم سال‌ها بررسي موفقيت چنداني در توضيح چگونگي ايجاد اين بيماري و اينكه چه كساني و چه هنگام به آن دچار مي‌شوند به دست نياورده‌اند.

با اين حال اكنون در ميان پژوهشگران اين حوزه روانپزشكي جنب و جوشي روي داده و اين امر تاحدي به خاطر چند تحقيق اخير است كه به گونه‌اي تناقض‌آميز نشان مي‌دهند كه نظريه‌هاي كنوني درباره اسكيزوفرني چقدر نارسا هستند. نتايج اين پژوهش‌ها بيانگر آنند كه اسكيزوفرني يك مشكل منفرد نيست كه راه‌ حل يكساني داشته باشد. در عوض به احتمال بيشتر اين بيماري متشكل از طيفي از اختلالات رواني مرتبط با يكديگر است كه زمينه‌ زيست‌شناختي مشتركي دارند و علائم آنها از فردي به فرد ديگر متفاوت است.
اين تغيير نگرش نسبت به اسكيزوفرني از هم اكنون گزينه‌هاي درماني بيشتري را براي برخي از بيماران در دسترس قرار داده است و احتمال مي‌رود هدايتگر پژوهش‌ها‌يي در اين مورد در سال‌هاي آينده باشد.
شايد واضح‌ترين نشانه از اينكه اسكيزوفرني چقدر از لحاظ زمينه‌ زيست‌شناختي‌اش گوناگوني دارد، يك بررسي ژنتيكي باشد كه نتايج آن در ماه مارس منتشر شد. تجزيه و تحليل نمونه‌هاي گروهي از بيماران جهش‌هاي ژنتيكي نادر و پيش از اين ناشناخته‌اي شناسايي كرد كه با ايجاد اين اختلال همراهي نزديكي داشتند.
پزشكان سال‌هاست كه دريافته‌اند اساسي ژنتيكي براي اسكيزوفرني وجود داد و اينكه اين اختلال داراي زمينه‌اي خانوادگي است. اما آنها مدت‌ها تصور مي‌كردند كه تركيبي از تغييرات ژنتيكي شايع در همراهي با هم افراد را در معرض خطر اسكيزوفرني قرار مي‌دهند و نه جهش‌هاي ژني نادر.
با وجود اينكه نظريه وجود چنين ژن‌هاي رايج زمينه‌‌ساز بيماري به طور كامل منتفي نيست، يافته‌هاي اخير بيانگر آن است كه نقايص ژنتيكي ديگري احتمالا در ايجاد بيماري دخيل هستند- و اين نقايص ژنتيكي ممكن است براي هر شخص بيماري منحصر به فرد باشد.
اين پيچيدگي ژنتيكي ممكن است توضيح‌دهنده اين پديده باشد كه چرا خود افرادي كه در آنها تشخيص اسكيزوفرني داده مي‌شود، گروه نايكنواخت و گوناگوني هستند. حالات مبتلايان به اسكيزوفرني متغير است؛ آنها ممكن است انزواجو، بيقرار و سردرگم باشند؛ از طرف ديگر آنها ممكن است همچنين پرانرژي و اجتماعي باشند يا حتي به نحوي غيرمنتظره عاقل به نظر برسند.
پس‌زمينه آنها نيز بسيار متفاوت است، همچنان‌كه زندگي‌ها و تجارب ذهني و فردي آنها اين گونه است.
از همه اينها مهم‌تر پاسخ‌هاي اين بيماران به درمان كاملا با يكديگر متفاوت است؛ امري كه يك گزارش تاثيرگذار اخير ديگر آن را روشن كرده است. اين بررسي كه نتايج آن در سال 2005 منتشر شده است، حدود 1500 بيمار را كه درمان متعارف دوزهاي منظم داروهاي ضدروانپريشي چه داروهاي جديدتر مانند رييسپردال و زيپركسا و چه داروهاي قديمي‌تر مانند پرفنازين را دريافت كرده بودند، مورد پيگيري قرار داده بود.
پژوهش‌ها نشان مي‌دهد كه اين داروها به طور موثري حملات تفكر هذياني در بسياري از بيماران را مهار مي‌كنند و حالت بيقراري و اميال خشن‌تر آنها را فرومي‌نشاند. اما مصرف اين داروها با عوارض جانبي جدي همراه است، از اختلالات حركتي تا افزايش سريع وزن و تغييرات سوخت و ساز كه عوامل خطرساز براي ديابت هستند. در واقع تجزيه و تحليل سال 2005 نشان داد كه اكثريت بزرگي از بيماران در طول يك سال پس از تجويز دارو مصرف آن را متوقف كرده بودند و در نيمي از اين موارد به اين خاطر كه يا دارو موثر نبود يا داراي عوارض جانبي غيرقابل تحمل بود، داروي ديگري براي آنها تجويز شده بود. اين بررسي تفاوت چنداني را ميان داروهاي جديدتر و گران‌تر و داروهاي قديمي‌تر ژنريك نشان نداد.
بسياري از بيماران براي سال‌ها داروهاي مختلفي را عوض كرده بودند. برخي از آنها دارويي را كه بتوانند با آن زندگي كنند، يافته بودند و برخي ديگر چنين دارويي را نيافته، و تصميم گرفته بودند، اصلا دارويي مصرف نكنند.
روانپريشي مي‌تواند مصيبت‌بار باشد- و هنگامي كه افراد رنج‌هاي ناشي از آن را به مصرف دارو ترجيح مي‌دهند، بايد اشكالي جدي در كار باشد.
نقايص اين داروها به نوبه خود باعث بروز ترديد در مورد نظريه رايج در مورد زيست‌شناسي اسكيزوفرني مي‌شود. اين داروها با مهار كردن يك ماده شيميايي در مغز به نام دوپامين عمل مي‌كنند كه تصور مي‌شود به دلايلي در بيماران اسكيزوفرني بيش از حد فعال است. اغلب پژوهشگران اكنون اين «فرضيه دوپامين» را بيش از حد ساده‌انگارانه قلمداد مي‌كنند. شركت‌هاي داروسازي از اين سردرگمي بهره گرفته‌اند و به آزمايش تركيبات ديگر كه بر ساير سيستم‌هاي پيام‌رساني مغز اثر مي‌كنند، پرداخته‌اند.
يك پيام‌رسان شيميايي به نام گلوتامات، ماده محرك اصلي در مغز، اخيرا هدف تحقيقات بسياري قرار گرفته است. اخيرا آزمايش‌ها روي يك تركيب دارويي كه بر سيستم گلوتامات مغز اثر مي‌گذارد، نشان‌داده است كه اين دارو مي‌تواند علائم اسكيزوفرني را بدون عوارض جانبي عمده مهار كند. توجه به يك سيستم پيام‌رساني ديگر در مغز بيانگر فاصله گرفتن از فرضيات قديمي است كه مدت‌ها مورد قبول بوده‌اند. اما آنچه بيشتر اهميت دارد اين است كه پذيرفتن تدريجي اسكيزوفرني به عنوان يك بيماري نايكنواخت و گوناگون كه بايد براي درمان آن به انديشه‌هاي جديد و خلاق روي آورد، به روي آوردن به شيوه‌‌هاي درماني انجاميده است كه پايه اصلي آنها دارودرماني نيست.
در شمار فزاينده‌اي از برنامه‌هاي درماني به خصوص در اروپا، روانپزشكان براي افرادي كه اولين «حمله» روانپريشي را داشته‌اند، روان‌درماني‌هاي فشرده فردي يا بر اساس خانواده را به كار مي‌برند و از داروها تنها در هنگام ضرورت استفاده مي‌كنند.
بررسي‌ها در مورد اين رويكرد نشان داده است كه يك سوم تا نيمي از بيماران مي‌توانند سال‌ها بدون وابسته شدن به دارو سر كنند، گرچه پژوهشگران هنوز با قطعيت نمي‌دانند چه كساني به اين شيوه پاسخ مي‌دهند و چرا.
ممكن است در آينده معلوم شود كه اين پرسش‌ها و پرسش‌هاي بسيار ديگر پاسخ‌هاي سرراستي دارند؛ اما تا آن هنگام پذيرا بودن فزاينده پژوهشگران به پيچيدگي چندجانبه اسكيزوفرني امكان طرح چنين پرسش‌هايي را فراهم مي‌آورد.
NEW York Times, June.14, 2008
جمعه 31 خرداد 1387

این صفحه را در گوگل محبوب کنید

[ارسال شده از: تابناک]

[مشاهده در: www.tabnak.ir]

[تعداد بازديد از اين مطلب: 434]