تبلیغات
تبلیغات متنی
محبوبترینها
ساقدوش کیست ؟ | وظیفه ساقدوش در مراسم عقد و عروسی چیست ؟
قایق‌سواری تالاب انزلی؛ تجربه‌ای متفاوت با چاشنی تخفیف
چگونه ویزای توریستی فرانسه را بگیریم؟
معرفی و فروش بوته گرافیتی ریخته گری
بهترین بروکر برای معاملات فارکس در سال 2024
تجربه رانندگی با لندکروز در جزیره قشم؛ لوکس‌ترین انتخاب
اکسپرتاپ: 10 شغل پردرآمد برای مهاجران کاری در کانادا
بهترین سایتهای خرید تیک آبی رسمی اینستاگرام در ایران
صفحه اول
آرشیو مطالب
ورود/عضویت
هواشناسی
قیمت طلا سکه و ارز
قیمت خودرو
مطالب در سایت شما
تبادل لینک
ارتباط با ما
مطالب سایت سرگرمی سبک زندگی سینما و تلویزیون فرهنگ و هنر پزشکی و سلامت اجتماع و خانواده تصویری دین و اندیشه ورزش اقتصادی سیاسی حوادث علم و فناوری سایتهای دانلود گوناگون
مطالب سایت سرگرمی سبک زندگی سینما و تلویزیون فرهنگ و هنر پزشکی و سلامت اجتماع و خانواده تصویری دین و اندیشه ورزش اقتصادی سیاسی حوادث علم و فناوری سایتهای دانلود گوناگون
آمار وبسایت
تعداد کل بازدیدها :
1815344318
ارتباط آلزایمر با عملکرد نامناسب مکانیسم های حمل و نقل عصبی
واضح آرشیو وب فارسی:مهر: نتیجه تازه ترین یافته های علمی؛
ارتباط آلزایمر با عملکرد نامناسب مکانیسم های حمل و نقل عصبی
شناسهٔ خبر: 3801531 - جمعه ۳۰ مهر ۱۳۹۵ - ۱۱:۰۹
دانش و فناوری > فناوری های نوین
.jwplayer{ display: inline-block; } محققان در مدرسه پزشکی دانشگاه کالیفرنیا ثابت کرده اند که آلزایمر با عملکرد نامناسب مکانیسم های حمل و نقل عصبی ارتباط دارند. به گزارش خبرگزاری مهر به نقل از پایگاه اطلاع رسانی سلول های بنیادی، نتایج این مطالعه جدید، فرایندهای پیچیده دخیل در تجزیه شدن و تحلیل رفتن نورون ها را نشان می دهد که یکی از ویژگی ها و دلایل اصلی آلزایمر است. آلزایمر یک اختلال تحلیل برنده عصبی است که با از دست رفتن پیشرونده حافظه و عملکردهای شناختی همراه است. این بیماری از نظر ژنتیکی به دو دسته تقسیم می شود؛ یک شکل شایع آن(sAD) که دلیل آن دقیقا مشخص نیست و دیگر شکلی وراثتی و خانوادگی که نادرتر است(fAD) و بوسیله موتاسیون های ژنتیکی به ارث رسیده ایجاد می شود. محققان در مدرسه پزشکی دانشگاه کالیفرنیا ثابت کرده اند که عملکرد نامناسب ناشی از موتاسیون یک فرایند که سلول ها از آن برای انتقال مولکول ها درون سلول استفاده می کنند. در هر دو مورد پلاک های پروتئینی و نوروفیبریلاری در مغز تجمع پیدا می کند که منجر به اختلالات عصبی و در نهایت مرگ می شود. این پلاک های پروتئینی که پلاک های آمیلوئیدی بتا نام دارند موجب استرس سلولی، سمیت سلولی و فقدان عملکرد و در نهایت مرگ نورون های مغزی می شود. اما شواهد دیگری نیز وجود دارد که نقص در فرایندهای اندوسیتوزی را دلیل این بیماری می داند. در این مطالعه جدید، گلدشتین و همکارانش نورون های مشتق از سلول های بنیادی پرتوان القایی که دارای موتاسیون های PS۱ و APP بودند( از مشخصه های شکل fAD آلزایمر) را با استفاده از روش CRISPR و TALEN ایجاد کردند. این محققان با استفاده از این مدل بیماری که اصطلاحا آن را disease in a dish می نامند، دریافتند که نورون های جهش یافته پراکنش و نقل و انتقال تغییر یافته ای از APP و لیپوپروتئین های داخلی را نشان می دهند. شرایط به گونه ای بود که سطح APP در سوما یا جسم سلولی نورون ها بالا بود و سطح آن در آکسون های عصبی کاهش یافته بود. به نظر می رسد که موتاسیون های PS۱ و APP، فعالیت آنزیم های سلولی خاص را مختل می کند و گاهی می توان با استفاده از مهار کننده های آنزیمی خاص تا حدی از علایم این بیماری کاست.
این صفحه را در گوگل محبوب کنید
[ارسال شده از: مهر]
[مشاهده در: www.mehrnews.com]
[تعداد بازديد از اين مطلب: 80]
-
علم و فناوری
پربازدیدترینها