واضح آرشیو وب فارسی:شفا آنلاین: شفا آنلاین>سلامت> نقایص مادرزادی از هر نوع بر زندگی کودک، والدین و اطرافیان تاثیرگذارند. متخصصان در تلاش اند تا چنین مشکلاتی را در دوران جنینی تشخیص دهند.به گزارش شفا آنلاین،در این صورت، پیشگیری یا درمان در همان دوران زندگی متفاوتی برای جنین رقم خواهد زد. برخی از مشکلات پزشکی جنین با مداخلات جراحی درمان می شوند و برخی دیگر نیاز به درمان دارویی دارند. میزان شیوع نقایص لوله عصبی ، یک در هر هزار بارداری است. کمبود سطح اسیدفولیک در بدن مادر تا حدودی در وقوع نقایص لوله عصبی نقش دارد. بنابراین تمام مادران باردار باید مکمل اسیدفولیک با دوز روزانه 4/0 میلی گرم مصرف کنند. مکمل های اسیدفولیک باید یک ماه قبل از وقوع بارداری احتمالی شروع شود و تا پایان 3 ماهه اول بارداری ادامه یابد. اگر سابقه نقص لوله عصبی در جنین قبلی زن باردار وجود داشته است، باید دوز اسیدفولیک را تا 4 میلی گرم در روز افزایش داد. در این زنان هم باید اسیدفولیک یک ماه قبل از بارداری احتمالی شروع شود و تا پایان 3 ماهه اول بارداری ادامه یابد. پزشکان در عین حال باید نسبت به مصرف داروهایی که باعث افت میزان اسیدفولیک بدن می شوند آگاه باشند. آنتی هیستامین ها، سولفونامیدها، کاربامازپین، فنی توئین، پیریمیدون، فنوباربیتال، والپروئیک اسید، تریامترن، تری متوپریم و پیریمتامین باعث کاهش سطح اسیدفولیک در بدن می شوند. البته در میان داروهای نام برده، فنی توئین و فنوباربیتال کمترین اثر سوء را بر رشد لوله عصبی جنین دارند. هایپرپلازی مادرزادی آدرنال بیماری است که در نهایت به ناتوانی در سنتز کورتیزول در قشر آدرنال منجر می شود. شایع ترین نوع هایپرپلازی مادرزادی آدرنال (بیش از 90 درصد از موارد) مرتبط با کمبود آنزیم 21-هیدروکسیلاز است. غیرفعال بودن آنزیم 21-هیدروکسیلاز تولید آلدوسترون و کورتیزول را تحت تاثیر قرار می دهد و باعث تجمع مشتقات کورتیزول و آندروژن با منشا آدرنال می شود. سطوح ناکافی کورتیزول و آلدوسترول باعث دفع نمک و افزایش تولید آندروژن های آدرنال (نظیر تستوسترون و دی هیدروتستوسترون) می شود. کمبود آنزیم 21-هیدروکسیلاز با اندازه گیری سطح 17-هیدروکسی پروژسترون و سایر استروئیدها در مایع آمنیوتیک یا با روش های ژنتیک مولکولی تشخیص داده می شود. هایپرپلازی مادرزادی آدرنال با افزایش آزادسازی کورتیکوتروپین از غده هیپوفیز در پاسخ به پایین بودن سطح خونی کورتیزول مرتبط شناخته می شود. بررسی رشد جنین نشان داده است که قشر آدرنال در هفته 4 بارداری شکل می گیرد. در هفته 6 یا 7 بارداری، ترشح استروئیدها را آغاز می کند. بنابراین هدف از درمان، تجویز داروی صحیح در زمان مناسب است تا آزادسازی کورتیکوتروپین در بدن جنین را کاهش دهد. دگزامتازون در کاهش سطوح کورتیکوتروپین موثر شناخته شده است. تجویز دارو برای مادر باید از هفته هفتم بارداری آغاز شود. درمان باید تا زمان کامل شدن جنین ادامه یابد. داروهایی نظیر لوودوپا، متوکلو پرامید و آمفتامین ها باعث تحریک آزادسازی کورتیکوتروپین می شوند. بنابراین تجویز این داروها در دوران بارداری باید با احتیاط انجام شود. عملکرد تیروئید در مادر باردار، عملکرد تیروئید در جنین را تحت تاثیر قرار می دهد. در حدود 1 الی 5 درصد از زنان باردار دچار بیماری گریوز، جنین یا نوزادانی مبتلا به پرکاری تیروئید خواهند داشت. این وضعیت ناشی از انتقال آنتی بادی های گیرنده هورمون محرک تیروئیدی از طریق جفت به جنین است. به علاوه، بالا بودن سطوح هورمون های تیروئیدی در مادر ممکن است باعث تیروتوکسیکوز جنین شود. زایمان زودرس، وزن کم هنگام تولد، مشکلات تکامل استخوان ها و افزایش ضربان قلب همراه با پرکاری تیروئید جنین شایع تر است. بنابراین بلافاصله پس از تشخیص این بیماری باید درمان شروع شود. تجویز داروهایی نظیر پروپیل تیواوراسیل و متی مازول باید با درنظر گرفتن زمان بارداری و با کمترین میزان دوز موثر انجام شود. کم کاری تیروئید جنین، هنگامی رخ می دهد که سطح هورمون محرک تیروئیدی افزایش و سطح T4 آزاد در سرم جنین کاهش یابد. اگر کم کاری تیروئیدی در جنین تشخیص داده نشود، به آسیب مغزی و مشکلات عصبی-روانی در مراحل بعدی زندگی کودک منجر می شود. برای بهبود بیماری جنین با تشخیص کم کاری تیروئید، داروهای ضدتیروئیدی بیمار باردار باید به کمترین و در عین حال موثرترین دوز تعدیل شود. مکمل های ید دار باید فقط طی 3 ماهه اول یا دوم توصیه شوند. اگر این روش ها موثر نبودند، تزریق داخل آمنیوتیکی لووتیروکسین به صورت هفتگی یا یک هفته درمیان قدم بعدی است. داروهایی نظیر هیدروکورتیزون، آمینودارون، لیتیوم، پروپرانولول و سولفونیل اوراز ممکن است کم کاری تیروئید را القاء کنند. در صورتی که نوزاد در سن بارداری کمتر از 34 هفته متولد شود، با ریه نارس متولد خواهد شد. چنین ریه ای قادر به تبادل گاز نیست زیرا هنوز نمی تواند سورفاکتانت تولید کند. در نوزادان با ریه نارس، کورتون درمانی آغاز می شود تا ساخت و آزادسازی سورفاکتانت در فضاهای آلوئولی تحریک شود. تزریق داخل عضلانی 12میلی گرم بتامتازون هر 24 ساعت یک بار برای دو دوز توصیه شده است. درمان آریتمی جنینی با تجویز دارو برای مادر باردار یا مستقیما برای خود جنین انجام می شود. تاکی کاردی فوق بطنی جنینی شایع ترین آریتمی هاست. دیگوکسین انتخاب اول برای درمان تاکی کاردی فوق بطنی جنینی است. ابتدا باید دیگوکسین را برای مادر باردار شروع کرد. اگر این عارضه با دیگوکسین درمان نشد، تجویز داروهای دیگری نظیر آمیودارون و سوتالول توصیه می شود. در کل تاکی کاردی های جنینی را می توان با تجویز داروهایی از جمله پروپرانولول، پروکائینامید و لیدوکائین کنترل کرد.سپید U.S.Pharmacis
دوشنبه ، ۲۴خرداد۱۳۹۵
[مشاهده متن کامل خبر]
این صفحه را در گوگل محبوب کنید
[ارسال شده از: شفا آنلاین]
[تعداد بازديد از اين مطلب: 50]