واضح آرشیو وب فارسی:شفا آنلاین: شفا آنلاین>سلامت> محققان در آخرین مطالعات خود در زمینه اسکیزوفرنی به این نتیجه رسیده اند که این بیماری، فقط یک بیماری نیست.به گزارش شفا آنلاین ، آنها از 4 تغییر ژنتیکی کلیدی پرده برداشته اند که شرحی هستند بر 4 وضعیتی که پیش از این ناشناخته مانده بودند. این نتایج، از این ایده جدید حمایت می کنند که اسکیزوفرنی، واژه ای است که مانند یک چتر، بر سر طیفی از شرایط که باید از هم متفاوت در نظر گرفته شده و گزینه های درمانی هدفمندتری را هم می طلبند، سایه افکنده است. افرادی که تغییراتی در هر یک از 4 ژن مجزا دارند، علائم متفاوت، سطوح هوش مختلف و دیگر خصوصیات مجزایی را نشان می دهند که با افرادی که تغییرات دیگری را نشان می دهند، فرق می کنند. مطالعات پیشین نیز ارتباط تغییرات ژنتیکی متعددی را با اسکیزوفرنی نشان داده بودند، اما نتوانسته بودند علت بروز علائم مختلف را توضیح دهند. محققان آمریکایی دانشگاه نیویورک در این مطالعه 48 بیمار را با زمینه های نژادی مختلف بررسی کردند که همگی تشخیص اسکیزوفرنی داشتند. این تیم بر مجموعه ای از علائم در بیماران و تغییرات ژنتیکی آنها تمرکز کردند که منجر به اختلال در عملکرد مغز آنها شده بود. تغییراتی که مطالعه شدند، نادر یا بسیار کم شناخته شده بودند. نتایج نهایی به ارتباط 4 ژن مهم با وضعیت های خاص پی برد. همه این شرایط منجر به تاثیر بر رشد یا تنظیم مدارهای عصبی در مغز بیماران می شد. یک ژن، با نام PTPRG، پروتئینی را کد می کند که وظیفه آن، برقراری ارتباط سلول های عصبی همزمان با شکل گیری شبکه های عصبی است. افرادی که موتاسیون هایی در این ژن دارند، علائم نسبتا شدید سایکوز را در سنین جوانتر بروز می دهند و مشکلات یادگیری نیز در آنها ممکن است رخ دهد. هرچند بعضی از این بیماران بسیار باهوش هستند، ممکن است به دلیل اختلالاتی که در حافظه کاری شان (حافظه موقت) پیش می آید، پیشرفتی در زندگی خود نداشته باشند و عقب گرد کنند. ژن دوم، SLC39SA13، روی انتقال دهنده زینک اثر می گذارد. وظیفه این انتقال دهنده، راهنمایی سلول های عصبی برای کاهش یا افزایش ایمپالس های عصبی است. افرادی که در این ژن دچار تغییراتی شده اند، با طیفی از مشکلات شناختی روبرو می شوند. آنها در دوران تحصیل خود موفق نیستند و مشکلات جدی با احساسات و انگیزه های خود دارند. ژن سوم، موسوم به ARMS/KIDINS220، در رشد سلول عصبی دخالت دارد. تغییراتی که در این ژن رخ می دهد، ممکن است تا زمانی که فرد از کالج فارغ التحصیل می شود، باعث بروز مشکل در وی نشود و خود را نشان ندهد. پس از آن، زوال شناختی رخ می دهد که مشخصه اصلی یک بیماری دژنراتیو است. ژن چهارم، TGM5 است که نقش مهمی در پایدارسازی گروه های پروتئینی دارند، مانند بعضی گروه ها که با وضعیت های دژنراتیو پیشرونده با افزایش سن، مانند بیماری هانتینگتون، در ارتباط هستند. در افرادی که دچار تغییراتی در این ژن هستند، علائم کمتر شدید هستند، اما می توانند شامل اختلال نقص توجه در دوران کودکی شود. براساس آنچه در بالا گفته شد، درمان هایی که برای یک بیمار کار نمی کند و اثربخش نیست، ممکن است برای دیگری بسیار کارآمد باشد. به طور مثال، بیمارانی که تغییراتی در ARMS/KIDINS220 نشان می دهند، از درمان هایی که هدف آنها حفاظت از سلول های عصبی است، بهره می برند، در حالی که افراد با موتاسیون در PTPRF، به درمانی نیاز دارند که حافظه کاری شان بهبود یابد. یک مغالطه رایج آن است که اسکیزوفرنی می تواند در قالب تک بیماری تکی درمان شود، اما سالیان سال است که محققان از خود می پرسند، چرا دو فردی که با تشخیص اسکیزوفرنی مواجه هستند، ممکن است علائم کاملا متفاوتی از هم نشان دهند. حال، برای نخستین بار دانشمندان 4 سندرمی را تعریف کرده اند که از نظر مکانیسمی کاملا با هم تفاوت دارند. محققان معتقدند بسته به تغییراتی که در این 4 ژن دیده می شود، از هر 3 بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی، یک بیمار می تواند از درمان های هدفمندتر بهره ببرد، زیرا 31 درصد از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی احتمالا حامل یکی از این موتاسیون ها هستند.سپید Medical News Today
پنجشنبه ، ۱۶اردیبهشت۱۳۹۵
[مشاهده متن کامل خبر]
این صفحه را در گوگل محبوب کنید
[ارسال شده از: شفا آنلاین]
[تعداد بازديد از اين مطلب: 28]