بيماري هاي متابوليک، غدد، بهداشت زنان و مردان

واضح آرشیو وب فارسی:سایت دانلود رایگان: هاي متابوليک

59 اختلالات خوردن

60 اصول حمايت تغذيه اي در بيماران بزرگسال

61 اختلالات متابوليسم چربي

62 اختلالات فلزات و پروتئين هاي فلزدار (متالوپروتئينها)

63 اختلالات ارثي بافت همبند

اختلالات خوردن

Reed E. Pyeritz

امروزه تغييرات غيرطبيعي وزن (جرم ) بدن ، چه به صورت افزايش و چه به صورت کاهش ، توجه بيشتري را در پزشکي و عموم جامعه جلب کرده است . عوامل متعددي در طول زندگي فرد بر وزن بدن وي تأثير مي گذارند و هنوز زواياي زيادي از روابط متقابل بين عوامل دروني بدن يا عوامل بيروني روشن نشده است . پزشکان براي قضاوت در مورد "اضافه وزن " يا "کمبود وزن " بيمار، اغلب از وزن بدن يا ترجيحاً از شاخص جرم بدن ] (m) قد به توان 2 / (kg) وزن = BMI [ استفاده مي کنند. مطالعاتي که بر روي دوقلوها و ساير بستگان انجام شده است ثابت کرده که BMI در اندازه هاي مختلف بدن قوياً داراي يک مؤلفه ژنتيک است . اينکه يک فرد جزو تقسيم بندي افراد چاق قرار گيرد يک ارزيابي شخصي است و رويکردي که فعلاً استفاده مي شود استفاده از استانداردهاي BMI است که توسط متخصصان اعلام شده است . ملاکهاي موجود در ستون دومِ جدول 1-59 را به راحتي مي توان به خاطر سپرد و آنهايي که در ستون سوم نشان داده شده ملاکهايي است که در بسياري از مطالعات اپيدميولوژيک مورد استفاده قرار مي گيرند. با اين حال محدوديتهاي استانداردهاي موجود بايد مدنظر باشند. به عنوان مثال افراد بسيار عضلاني ممکن است تاحدي اضافه وزن داشته باشند ولي چاق نباشند. افراد ديگري که استخوان بندي کوچک و توده عضلاني کمي دارند ممکن است چاق باشند ولي ملاکهاي اضافه وزن را نداشته باشند.

چربي در بدن به صورت تري گليسريد در بافتهاي چربي در زير پوست و در مناطقي نظير پستانها، سرين ، ران ، و شکم ذخيره مي شود. متوسط ميزان بافتهاي چربي در زنان و مردان آمريکايي در دوره ميانسالي معادل 26 تا 42 درصد وزن بدن است (جدول 2-59). تنظيم دقيق مقدار بافت چربي نشان مي دهد که پيامهاي عصبي يا هومورال که از اين بافتها به مغز مخابره مي شوند موجب تنظيم تمايل به مطالبه و خوردن غذا و مصرف انرژي مي گردند.

چاقي

گروه ضربت دولت ايالات متحده آمريکا، اضافه وزن را به صورت زير تعريف کرده است : شاخص جرم بدني (BMI) معادل 3/27 يا بيشتر در زنان و معادل 8/27 يا بيشتر در مردان باشد. اين مقادير، حدود 20 درصد بيش از وزن مطلوب بدن هستند. در اغلب منابع ، چاقي به صورت BMI بيش از 30 در هر دو جنس تعريف مي شود. طبق اين ملاک ، حدود 50 ميليون آمريکايي دچار اضافه وزن هستند و حدود 12 ميليون نفر چاقي شديد دارند. طي 30 سال پاياني قرن بيستم ، درصد آمريکايي هايي که اضافه وزن داشته اند از 31 درصد به 35 درصد افزايش يافته و درصدي که دچار چاقي بوده اند از 13 به 26 درصد رسيده است . اين رقمها در گروههاي اقليت به طور نامتناسبي بالاتر است . تقريباً 50 درصد زنان سياه پوست آمريکايي اضافه وزن دارند. مخارج اقتصادي چاقي سرسام آور است ؛ هزينه هاي سالانه مستقيم آن در آمريکا 61 ميليارد دلار و هزينه هاي غيرمستقيم آن نظير کاهش توان توليد، 56 ميليارد دلار تخمين زده مي شود. اغلب ، هزينه هايي که درنظر گرفته نمي شوند، مخارج اضافي مراقبت از بيماران چاق خصوصاً در بيمارستانها و آسايشگاههاي سالمندان است .

جدول 1-59. طبقه بندي چاقي براساس شاخص جرم بدن (BMI)

طبقه بندي
) 2 BMI (Kg/m

استاندارد
تحقيقات

کم وزنunderweight

طبيعي

پروزن (overweight)

چاق

چاقي شديد
20 <

25-20

30-25

40-30

40 >
5/18 <

5/27-5/18

30-5/27

30 >

پاتوژنز

چاقي تاحدود زيادي زمينه ژنتيکي دارد و همچنين به ميزان زيادي تابع دسترسي به غذاهاي مطبوع و زندگي کم تحرک است . احتمال چاق شدن کودکاني که هر دو والد آنها چاق هستند، حدود 80 درصد است ، در حالي که اين ميزان در مواردي که هر دو والد وزن طبيعي دارند فقط 15 درصد است . علاوه بر اين ، در طيف وسيعي از مقادير، بين شاخص جرم بدن (BMI) کودک و والدين همبستگي ديده شده است ، که حاکي از توارث پلي ژنيک چاقي و دخالت چندين مکانيسم متابوليک در ايجاد آن است . هنوز مکانيسمهاي دقيق ايجاد چاقي مشخص نشده اند اما جايگاههاي ژني متعددي کشف شده است . دستگاه غدد درون ريز، نقش اساسي در تنظيم وزن بدن ايفا مي کند و در اين ميان هورمون لپتين (Leptin) با اثرات متقابل بر بافت چربي و هيپوتالاموس ، نقش اساسي دارد.

جدول 2-59. تغييرات چربي و توده متوسط بدني (LBM) با افزايش سن

سن
مردان
زنان

LBM

(درصد وزن بدن(
چربي

(درصد وزن بدن)
LBM

(درصد وزن بدن )
چربي

(درصد وزن بدن )

25

45

65
81

74

65
19

26

35
68

58

51
32

42

49

افراد چاق در دوره هايي از زندگي خود، بيش از ميزان مصرف خود کالري دريافت کرده اند، همچنين به دنبال آن اشتهاي بيمار نيز کاهش نيافته و اين ذخيره انرژي اضافي تحليل نرفته است . معمولاً اين روند در سالهاي اوليه زندگي آغاز مي گردد؛ کودکاني که داراي وزن بالايي در زمان تولد بوده اند، احتمال بيشتري دارد که در آينده چاق شوند و بروز چاقي در دوران کودکي يک عامل پيش بيني کننده قوي براي افزايش BMI در سالهاي بعدي زندگي است . ناتواني سلولهاي چربي براي ارسال پيامهاي کافي يا ناتواني مغز براي پاسخ دهي مناسب به اين پيامها موجب بروز چاقي مي شود (جدول 3-59).

مکانيسمهايي که مسؤول کنترل تعداد و اندازه سلولهاي چربي هستند، هنوز به خوبي شناخته نشده اند اما برخي حقايق در اين زمينه روشن شده اند. آنزيم ليپوپروتئين ليپاز که توسط سلول چربي توليد مي شود و بر روي اندوتليوم مويرگهاي آنها مستقر مي گردد به سلولهاي چربي امکان مي دهد تا اسيدهاي چرب را از شيلوميکرونهاي گردش خون (چربي غذا) و ليپوپروتئينهاي با تراکم بسيار پايين (VLDL) برداشت کنند. افزايش فعاليت ليپوپروتئين ليپاز در سلولهاي چربي موجب مي شود توانايي اين سلولها در جذب تري گليسريدهاي ليپوپروتئين افزايش يابد. اين آنزيم در چربي مزانتريک بسيار فعال است و ممکن است در چاقيِ شکمي مردان نقش داشته باشد ولي در چربي کفل ها (گلوتئال ) فعاليت کمتري دارد. سلولهاي چربي همچنين قادراند اسيدهاي چرب متصل به آلبومين را نيز برداشت .

جدول 3-59. علل احتمالي چاقي

عصبي

کاهش فعاليت سمپاتيک

افزايش فعاليت پاراسمپاتيک

کمبود گيرنده لپتين

افزايش ترشح نورپپتيد Y / فعاليت عصبي

کمبود گيرنده ملانوکورتين

افزايش پپتيد وابسته به agouti

کمبود ملانوکورتين

افزايش فعاليت نورون هاي هورمون تغليظ کننده ملانين

افزايش فعاليت نورون هاي ارکسين

کاهش فعاليت گيرنده mahogany

-

سلول چربي (آديپوسيت )

افزايش تحريک / پاسخ به تمايز پره آديپوسيت

افزايش فعاليت ليپوپروتئين ليپاز

کاهش ليپاز حساس به هورمون

کاهش ترشح لپتين

کاهش فعاليت گيرنده 3 b - آدرنرژيک

ساير

مقاومت به انسولين / هيپرانسولينمي

کنند.

تجزيه و آزادسازي تري گليسريد سلول چربي تحت کنترل آنزيم دومي است که ليپاز حساس به هورمون نام دارد و توسط انسولين مهار مي گردد و در پاسخ به پيامها (نظير کاتکولامين هاي مشتق از سلولهاي عصبي يا کاتکولامين هاي گردش خون ، پروستاگلاندين ها، گلوکاگون و گنادوتروپين ها) موجب افزايش آدنوزين منوفسفات حلقويِ داخل سلولي مي گردد (شکل 1-59). سلول هاي چربيِ افراد چاق ممکن است در برابر تحريک هاي ليپوليتيک اعصاب يا کاتکولامين هاي گردش خون مقاومت نشان دهند. براي مثال چربي گلوتئال در مردان و زنان کمتر از چربي شکم به اثر تحريکي ليپوليتيک 1 b - آدرنرژيک پاسخ نشان مي دهد. به نظر مي رسد فعاليت گيرنده 2 bـ آدرنرژيک (آنتي ليپوليتيک ) در چربي شکمي مردان بيش از چربي شکمي زنان است . به همين دليل شکم گرد و برآمده در مردان بيشتر از زنان ديده مي شود.

سلول هاي چربي مي توانند حداکثر تا يک ميکروگرم وزن پيدا کنند. براي ذخيره بيشتر چربي بايد تعداد سلول هاي چربي افزايش يابد که اين امر با تمايز سلول هاي پره آديپوسيت انجام مي شود (شکل 1-59). ماهيت پيامي که موجب اين هيپرپلازي مي شود ناشناخته است ؛ اين پيام هر چه که باشد داراي نقشي کليدي در افزايش تعداد سلول هاي چربي بر اثر افزايش مصرف کالري است . البته عکس اين موضوع نيز صادق است يعني افزايش تعداد سلول هاي چربي موجب افزايش مصرف غذا مي شود. هنگامي که توده ذخيره شده چربي حاصل افزايش تعداد سلول ها است (مانند آنچه در چاقي فمورال و گلوتئال ديده مي شود) ذخيره چربي در برابر تخليه مقاومت مي کند که اين امر تحت عنوان درشت کفلي و به اصطلاح cellulite ، در مجلات علمي بحث مي شود. در مقابل ، ذخيره هاي چربيِ حاوي سلول هاي هيپرپلاستيک نظير چربي ديواره شکم و احشاء از لحاظ متابوليکي فعالتراند. اين ذخاير با رژيم هاي غذايي کم کالري ، آسانتر تخليه مي شوند. ذخاير چربي مزبور در ناهنجاري هاي متابوليک چاقي شکمي نقش اصلي دارند. نکته آخر اين که به نظر مي رسد چاقي متوسط ( 40 >BMI) بيشتر با افزايش اندازه سلول چربي ارتباط دارد و چاقي شديد ( 40 <BMI) بيشتر با افزايش تعداد سلول هاي چربي در ارتباط است .

ثوارت تک ژني ، بسياري از موارد چاقي انسان را توجيه نمي کند اما ژن ها، فراورده هاي آنها و تنظيم کننده هاي آنها که اهميت بيولوژيک دارند، به سرعت شناسايي مي شوند. لپتين هورموني است که عمدتاً در سلول هاي چربي توليد مي شود، در خون گردش مي کند و به مغز مي رسد، به گيرنده ها متصل مي شود و سبب مهار نوروپپتيد Y و پپتيدِ AGRP مي شود، اين هورمون به گيرنده هاي ملانوکورتين مرکزي متصل مي شود. همچنين لپتين سبب تحريک ترشح پرواوپيوملانوکورتين (رجوع کنيد به فصل 64) و سنتز OBR (گيرنده لپتين ) مي شود. اثرات ناشي از افزايش لپتين ، باعث کاهش خوردن غذا و افزايش مصرف انرژي مي شوند. هيپرگليسمي ، هيپرليپيدمي و توده سلول مملو از چربي موجب توليد لپتين مي شوند. لپتين توليد انسولين را مهار مي کند. در انسانها و موش هاي دچار کمبود مادرزادي لپتين ، پرخوري و چاقي شديد ايجاد مي شود. به همين ترتيب موش ها و انسانهايي که در ژن گيرنده لپتين ، جهش هاي هموموزيگوت پيدا کرده اند نيز دچار چاقي شديد و همچنين هيپوگناديسمِ هيپوگونادتروپيک مي شوند. با اين حال در اکثر افراد چاق ، سطح لپتين به جاي آن که پايين باشد، بالا است . بنابراين به نظر مي رسد انواع شايع چاقي انسان در واقع به لپتين مقاومند. در مواردي که سطح لپتين پايين است ممکن است نقش عمده آن در اقتصاد بدن ، انتقال پيام گرسنگي و تحريک به تغذيه باشد.

مکانيسم هاي مرکزي کنترل تغذيه عمدتاً در هيپوتالاموس قرار دارند. برون ده هيپوتالاموس شکمي ـ مياني سبب مهار تغذيه و برون ده هيپوتالاموس جانبي سبب تقويت رفتار تغذيه مي شود. طي دهه 1990 شماري از نوروپپتيدها و گيرنده هاي جديد در هيپوتالاموس شناسايي شدند. سطح فعاليت و تعاملات کمّي اين عوامل سرانجام بخش عمده نحوه ايجاد چاقي را توضيح خواهد داد. نوروپپتيد Y که در هسته قوسي توليد مي شود محرک قدرتمند دستگاه عصبي براي اشتها محسوب مي شود. اُرکسين هاي (Orexins) موجود در هيپوتالاموس جانبي نيز همچون نوروپپتيد Y با گرسنگي افزايش مي يابند و پس از تجويز داخل بطن هاي مغز سبب پرخوري و چاقي مي شوند. پپتيد وابسته به آگوتي (agouti-related peptide) که در هسته قوسي قرار دارد در مواردي که سطوح لپتين پايين است در مقياس بالايي عرضه مي شود. اين پپتيد با گيرنده ملانوکورتين - 4 وارد واکنش متقابل مي شود و اثر هورمون محرک آلفاـ ملانوسيت را خنثي مي کند. هورمون محرک آلفاـ ملانوسيت در صورتي که خنثي نشود اشتها را کاهش داده و سبب افزايش سرعت متابوليسم مي شود. نکته آخر اين که ، هورمون تغليظ کننده ملانوکورتين که با گيرنده ملانوکورتين 4 تعاملي ندارد، محدود به نورونهاي هيپوتالاموس جانبي است و در کمبود لپتين و گرسنگي به ميزان زيادي عرضه مي شود و ممکن است متوجه مراکز بالاتر شود و از اين طريق اثرات ساير ناقلين عصبي را هماهنگ کند. امروزه هدف هاي بالقوه زيادي براي کنترل دارويي تغذيه وجود دارند و اين امر به ساخت داروهاي جديدي براي کنترل اشتها و چاقي منجر خواهد شد. شيوع الگوي خاصي از خوردن که با چاقي همراه است و به نام سندرم خوردن شبانه ناميده مي شود بيش از موارد تشخيص داده شده آن است . اين بيماران دچار بي اشتهايي صبحگاهي و خوردن بيش از حد در طول غروب هستند که موجب رفت و آمد مکرر به آشپرخانه و اختلالات خواب مي گردد. گرچه علت اين وضعيت نامشخص است ولي غالباً در اين افراد افزايش سطوح پلاسمايي لپتين و ملاتونين در طول شب کمتر از حد نرمال است .

چاقي به هر علتي که ايجاد شود، پس از بروز مقاوم به درمان است . سلول هاي چربي اضافي حفظ مي شوند و به نظر مي رسد هر زمان از کالري محروم مي شوند وضعيت خود را به مغز مخابره مي کنند و موجب تحريک اشتها مي شوند. به علاوه محدوديت دريافت کالري در افراد چاق به منظور کاهش وزن باعث مي شود ميزان مصرف انرژي به حدي برسد که به مراتب کمتر از مصرف انرژي در افرادي است که ذاتاً لاغر هستند.

آناتومي

همچنان که قبلاً اشاره شد ذخاير موضعي چربي بدن از لحاظ خصوصيات متابوليک و ارتباط با اثرات نامطلوب چاقي بر روي سلامتي ، تفاوت هاي قابل ملاحظه اي دارند. نوعي از چاقي که به طور مشخص در مردان ديده مي شود و چاقي آندروييد يا چاقي شکمي ناميده مي شود، با عوارض متابوليک نظير فشارخون بالا، مقاومت به انسولين ، هيپراوريسمي و ديس ليپوپروتئينمي ( سندرم متابوليک که معمولاً سندرم X خطاب مي شود) (رجوع کنيد به فصل 68) ارتباط نزديکي دارد. جهش ژن 3 bـ آدرنورسپتور که عمدتاً در ذخاير چربي احشايي عرضه مي شود با افزايش نسبت دور کمر به دور باسن ، عدم تحمل گلوکز و فشارخون بالا ارتباط دارد. مکانيسم اين امر ممکن است افزايش حساسيت چربي احشايي به ليپوليزِ ناشي از کاتکولامين باشد. افزايش آزادسازي اسيدچرب آزاد ممکن است باعث افزايش تري گليسريد عضلاتِ اسکلتي و افزايش توليد ليپوپروتئين با تراکم بسيار پايين (VLDL) در کبد شده و درنهايت ممکن است باعث بروز مقاومت به انسولين شود.

در چاقي مشخص زنان يا ژينکوئيد، چربي در نواحي ران ها و سرين و لگن انباشته مي شود و از نظر مسائل متابوليک اهميت به مراتب کمتري دارد. از نسبت دور کمر به دور باسن براي افتراق اين دو نوع چاقي استفاده شده است . اگر اين نسبت در مردان بالاي 1 و در زنان بالاي 6/0 باشد الگوي نامطلوب چاقي مردانه مطرح مي شود بنابراين بهتر است شکل بدن انسان همچون يک گلابي باشد تا يک سيب !

پيامدهاي طبي

چاقي شديد باليني

اضافه وزن به ميزان 45 کيلوگرم يا 100 پوند (تقريباً معادل 60 درصد) بيش از وزن مطلوب بدن را چاقي شديد مي گويند. براي مثال مي توان گفت زني با قد 63 اينچ (157 سانتيمتر) و وزن 240 پوند (109 کيلوگرم ) يا مردي با قد 68 اينچ (173 سانتيمتر) و وزن 260 پوند (118 کيلوگرم ) دچار چاقي شديد هستند. مشکلات قلبي تنفسي بيشترين خطري هستند که بيماران چاق را تهديد مي کنند (جدول 4-59). کاهش تهويه مزمن شايع است و منجر به هيپرکاپنه ، هيپرتانسيون ريوي و نارسايي قلب راست مي شود. اختلال عملکرد بطن چپ روي مي دهد و ممکن است هم با فشارخون بالا و هم با اضافه حجم ارتباط داشته باشد. هيپوکسي شديدِ دوره اي مي تواند موجب بروز آريتمي شود و مرگ ناگهاني در افراد شديداً چاق ، ده بار بيشتر ديده مي شود.

جدول 4-59. عوارض طبي چاقي شديد

مرگ ناگهاني

وقفه تنفسي انسدادي حين خواب

سندرم پيک ويکين : کاهش تهويه در طول روز، خواب آلودگي ، پلي سيتمي و کورپولمونال

نارسايي احتقاني قلب

سندرم نفروتيک / ترومبوز وريد کليوي

بي تحرکي محدودکننده فعاليت هاي روزمره

آرتريت دژنراتيو

اما بدترين پيامدهاي چاقي پيامدهاي رواني ـ اجتماعي آن هستند. در چاقي شديد، عزت نفس و تصوير بدني مخدوش مي شود، بي تحرکي ، به ميزان زيادي کار و فعاليتهاي تفريحي را محدود مي سازد و هنگامي که اندازه هاي بدن بيش از اندازه هاي معمول مبل و صندلي ، جاي وسايل نقليه و بيش از اندازه لباس باشد، فرد هر روز به دلايلي با تحقير مواجه مي شود.

چاقي متوسط

در حد فاصل BMI معادل 19 تا 27، تنوع وسيعي در ابعاد بدني ديده مي شود و در اين محدوده وسيع ارتباط چنداني بين BMI و سلامتي وجود ندارد. اما BMI بالاي 27، پيامدهاي نامطلوبي براي سلامتي دارد. درجات خفيف اضافه وزن در افراد جوان با افزايش کلي مرگ و مير و ميزان مرگ و مير ناشي از اختلالات قلبي ـ عروقي همراه است و اين تأثير در مقادير پايين تر BMI در مردان واضح تر از زنان است (جدول 5-59). با اين حال بايد به خاطر داشت که اکثر موارد مرگ و مير در سنين بالا روي مي دهند. BMI معادل 27 تا 28 در مردان و زنان 60 ساله با افزايشي معادل 20 درصد در مرگ و مير 12 ساله همراه است و بيش از نيمي از موارد مرگ و مير ناشي از بيماري هاي قلبي ـ عروقي است .

برخي اختلالات ، ارتباط روشني با چاقي دارند. فشارخون بالا در افراد چاق شايعتر از افراد با وزن طبيعي است . اين امر ممکن است ناشي از فعاليت مفرط سمپاتيک يا افزايش انسولين خون باشد ولي هيچ يک از اين دو مکانيسم به طور قطعي به اثبات نرسيده اند. بر اثر اضافه وزن ، ممکن است ديابت قندي نوع II آشکار يا تشديد شود و اين شايد مهمترين عارضه طبيِ چاقي متوسط باشد و به نظر مي رسد علت آن مقاومتي است که در برابر انسولين پيدا مي شود ولي البته بسياري از افراد چاق هيچ گاه دچار هيپرگليسمي نمي شوند. چاقي اغلب با تري گليسريد بالا و غلظت پايين ليپوپروتئين با تراکم بالا (HDL) همراه است به ويژه هنگامي که درجات خفيف عدم تحمل گلوکز وجود دارد. دست آخر اين که چاقي به طور واضح ، خطر کله ليتياز، کارسينوم آندومتر و پسودو تومور سربري را افزايش مي دهد.

درمان

چاقي متوسط

آمريکايي ها ساليانه ميلياردها دلار صرف برنامه هاي کاهش وزن و استفاده از محصولات رژيمي مي کنند و همواره يک سوم آمريکاييان تحت رژيم هاي غذايي هستند. رژيم هاي کم کالري همچنان پرطرفدارترين درمان چاقي هستند. توصيه به محاسبه کالري و مصرف کمتر از هر ماده غذايي به نظر جذاب و قابل درک مي رسد ولي با موفقيت چنداني همراه نيست . روشهاي تغيير رفتار که بر کنترل محرک ، شيوه غذا خوردن فرد چاق ، حمايت همسر و گروه ، تقويت رفتار و ورزش تأکيد مي کنند، احتمالاً تأثير بيشتري دارند. اين برنامه هاي همه جانبه ، پس از يک سال پيگيري موجب کاهش حدود 6 کيلوگرم وزن مي شوند. با اين حال ، دست کم 90 درصد افراد چاقي که اين برنامه ها را مي گذرانند ظرف 5 سال مجدداً به وزن اوليه خود باز مي گردند. تعداد بي شماري از رژيم هاي غذايي که مبتني بر عدم توازن بارز رژيم غذايي هستند (که به طور عمده شامل برنج يا ميوه هستند) محبوب تراند ولي موفقيت کمتري دارند. اين روشها اغلب به طور موقت مفيد واقع مي شوند زيرا رژيمي که ميزان چربي يا کربوهيدرات آن بسيار پايين باشد ظرف مدت کوتاه يکنواخت و نامطبوع مي شود. علاوه بر اين ، رژيم هايي که کربوهيدرات بسيار کمي دارند، کتوژنيک هستند و اشتها را مهار مي کنند. رژيم هاي بسيار کم کالري که حذف اکثر غذاهاي روزمره و دريافت مکمل هاي گران قيمت رژيم غذايي را پيشنهاد مي کنند، بيشترين اثر را دارند ولي مي توانند با خطراتي همراه باشند. رژيم هايي که حداکثر 800 کيلو کالري يا کمتر را تأمين مي کنند حتماً بايد تحت نظر پزشک اجرا شوند. بيش از 50 مورد مرگ بر اثر رعايت برنامه غذايي پروتئين مايع که سابقاً استفاده مي شد و کالري بسيار اندکي داشت گزارش شده است ، معلوم شد که برخي از اين موارد مرگ به دليل ايجاد فيبريلاسيون و تاکيکاردي بطني بوده اند. علي رغم موفقيت هاي تجاري زيادي که سيستم ها و کتابچه هاي برنامه غذايي داشته اند، به طور کلي برنامه هاي محدود کردن مصرف کالري بيش از 12 تا 18 ماه موفق نيستند.

جدول 5-59. BMI همراه با 50 درصد افزايش مرگ و مير کلي و مرگ و مير ناشي از بيماري هاي قلبي ـ عروقي در طول يک دوره 12 ساله در زنان و مردان

سن (سال )
کل جمعيت
BMI همراه با 50 درصد افزايش ميزان مرگ و مير

ميزان مطلق مرگ و مير

BMI متوسط جمعيت

ميزان کلي مرگ و مير (%)
مرگ و مير ناشي از بيماري هاي قلبي ـ عروقي

مردان

44-30

64-55

74-65

زنان

44-30

64-55

74-65

3 درصد

17 درصد

40 درصد

2 درصد

10 درصد

27 درصد

6/25

6/25

1/25

8/23

2/25

25

2/27

1/29

1/42

1/32

32

8/40

3/26

5/27

2/33

5/26

3/30

7/38

BMI = شاخص جرم بدن ) 2 (Kg/m ؛ داده ها مربوط به افرادي است که هرگز سيگار مصرف نکرده اند.

داروهاي ضداشتها مي توانند اعتيادآور باشند و غالباً بي خطر نيستند و فقط تا حدود اندکي مؤثرند. ترکيب فن فلورامين / فنترمين که طي دهه 1990 در بازار به فروش مي رسيد در مواردي سبب بروز بيماري دريچه اي قلب شد. در صورتي که بيمار سابقه سوء مصرف دارو داشته باشد بايد از تجويز آمفتامين ها پرهيز نمود. اگر مصرف اين داروها همراه با مشاوره تغذيه ، تغيير رفتار و نظارت طبي دقيق باشد، مي توانند در کوتاه مدت مفيد واقع شوند.

شناسايي هر چه بهتر فيزيوپاتولوژي چاقي موجب خواهد شد روشهاي اختصاصي تر و مؤثرتري پديد آيند.

چاقي شديد باليني

ابتدا بايد محدوديت شديد دريافت کالري (200 تا 800 کيلوکالري در روز) با يا بدون داروهاي ضداشتها امتحان شود. اصولاً 90 درصد از بيماران به اين درمان پاسخ نمي دهند. افرادي را که بيش از 100 پوند (45 کيلوگرم ) اضافه وزن دارند و درمان دارويي در آنها موفقيت آميز نبوده را مي توان براي عمل جراحي کاهش اندازه معده در نظر گرفت . در گاستروپلاستي vertical-band کيسه کوچکي با مجراي خروجي کوچک در امتداد قوس کوچک معده ساخته مي شود. در روش باي پس معده نيز کيسه کوچک مشابهي ساخته مي شود ولي محتوياتش به جاي معده زير آن به قوسي از ژژونوم تخليه مي شوند. بيماران عموماً ظرف يک سال پس از جراحي معده ، 40 تا 50 درصد اضافه وزن خود را از دست مي دهند ولي برخي از بيماران مايعات پرکالري تري دريافت مي کنند و وزن سابق را به دست مي آورند. اثربخشي و بي خطري اين عمل جراحي در طولاني مدت قطعي نيست . زماني جراحي ميانبرِ (باي پس ) روده براي چاقي مرضي شايع بود اما بعداً به دليل عوارض طولاني مدت و غيرقابل قبول ، اين روش کنار گذاشته شد.

جدول 6-59. ملاک هاي تشخيصي بي اشتهايي عصبي و پرخوري عصبي

بي اشتهايي عصبي (Anorexia Nervosa)

الف ) امتناع از حفظ وزن بدن در حداقل ميزان طبيعي (مطابق با سن و قد) يا بيشتر از آن (براي مثال هنگامي که بيمار سعي مي کند وزن خود را در حدود کمتر از 85 درصد وزن مورد انتظار نگهدارد؛ يا عدم رسيدن به افزايش وزني که در دوره رشد انتظار آن مي رود و منجر به کاهش وزن بدن به کمتر از 85 درصد ميزان مورد نظر مي شود).

ب ) ترس شديد از افزايش وزن يا چاق شدن با وجود اين که وزن بيمار از حد مطلوب کمتر است .

پ ) احساس ناخرسندي از ميزان وزن يا شکل بدن ، تأثير بيش از حد وزن يا شکل بدن بر نحوه ارزيابي فرد از خويش يا انکار کاهش وزن شديدي که در حال حاضر وجود دارد.

ت ) وجود آمنوره در زناني که دوره منارک را پشت سر گذاشته اند (عدم وقوع حداقل 3 دوره عادت ماهيانه ). (اگر زني فقط در پي تجويز هورمون ]مثلاً استروژن [ داراي عادت ماهيانه شود مبتلا به آمنوره محسوب مي شود).

پرخوري عصبي (Bulimia Nervosa)

الف ) دوره هاي تکرار شونده اي از پرخوري ؛ هر دوره از پرخوري با دو مورد زير مشخص مي شود:

1. خوردن غذا در دوره اي از زمان (براي مثال دوره اي 2 ساعته ) به ميزاني که قطعاً بيش از حد مورد استفاده در اکثريت مردم در همان دوره و شرايط است .

2. احساس عدم وجود کنترل بر غذا خوردن در طي آن دوره (براي مثال بيمار حس مي کند که نمي تواند غذا خوردن خود را متوقف سازد يا نمي تواند بر مقدار و نوع غذايي که مي خورد کنترل داشته باشد).

ب ) رفتارهاي جبراني نامناسب و مکرري که براي اجتناب از افزايش وزن به کار گرفته مي شوند، مانند استفراغي که بيمار خودش آن را القاء مي کند، سوءاستفاده از ملين ها، داروهاي مدر، تنقيه ها يا ساير داروها؛ پرهيز غذايي و يا فعاليت بدني زياد

پ ) دوره هاي پرخوري و رفتارهاي جبراني نامناسب ، که در طي يک دوره سه ماهه به طور متوسط حداقل هفته اي 2 بار روي دهد.

ت ) ارزيابي فرد از خود به شدت تحت تأثير شکل و وزن بدن قرار دارد.

ث ) اين اختلال فقط منحصر به دوره هاي بي اشتهايي عصبي نباشد.

بي اشتهايي عصبي و پرخوري عصبي

خصوصيت هر دو اختلال روانيِ بي اشتهايي عصبي و پرخوري عصبي ، مخدوش شدن تن انگاره و الگوهاي غيرطبيعي خوردن است . هيچ يک از اين دو اختلال ويژگي منحصر به فرد و تشخيص دهنده اي ندارند؛ برخي از خصوصيات اين دو اختلال مشترک هستند و ممکن است با همديگر هم پوشاني داشته باشند (جدول 6-59). پرخوري عصبي با لاغري مفرط همراه نيست ، در حالي که برجسته ترين خصوصيت بي اشتهايي عصبي ، لاغري مفرط است . درمان اصلي هر دو اختلال ، درمان روانپزشکي است اما اين دو اختلال ممکن است با عوارض طبي مهمي همراه باشند.

بي اشتهايي عصبي

ميزان شيوع

ميزان کلي شيوع بي اشتهايي عصبي در زنان آمريکايي 5/0 درصد است . بين 5 تا 15 درصد بيماراني که به درمانگاه هاي آمنوره مراجعه مي کنند دچار بي اشتهايي عصبي هستند. احتمال ابتلاي دختران 10 برابر بيشتر از پسران است و اين اختلال به طور مشخص در دوره نوجواني شروع مي شود، اما تا زمان يائسگي نيز احتمال بروز آن وجود دارد. بي اشتهايي عصبي اساساً اختلال جوامعي است که در آنها فرد گرسنه به ندرت ديده مي شود ولي لاغر بودن ، يک امتياز محسوب مي شود. بنابراين افرادي که به شدت با فعاليتهايي نظير رقص ، مدل بودن ، و فعاليتهاي ورزشي درگير هستند در معرض افزايش ريسک بروز اين بيماري قرار دارند.

پاتوژنز و خصوصيات باليني

در ايالات متحده نگراني در مورد تن انگاره اغلب از سوي کودکان قبل از بلوغ بيان مي شود. برخي از افراد مي توانند حوادث يا موقعيت هايي از زندگيشان را به ياد آورند که موجب شده است مشغله ذهني درباره لاغري پيدا کنند. افزايش معمول وزن در هنگام بلوغ ممکن است براي اکثر دختران بحران ايجاد کند. محدود کردن مصرف غذا در ابتدا ارادي است و وسواس کاهش وزن ممکن است منجر به استفراغ عمدي ، سوء مصرف مواد ملين و مدر و ورزشهاي طاقت فرسا شود. بيماران تصور مي کنند اندازه هاي بدنشان بيش از حد عادي است ولي نظرشان در مورد ساير مردم غيرطبيعي نيست . در بيماران بي اشتهاي درمان شده ميزان سروتونين مايع مغزي نخاعي بالا است که اين حالت در شرايط تجربي سبب کاهش تغذيه مي شود. اما معلوم نيست که يافته مزبور علت بي اشتهايي عصبي است يا معلول آن .

در موارد تيپيک ، تشخيص بي اشتهايي عصبي چندان دشوار نيست . اما در موارد غيرتيپيک که براي مثال در مردان و زنان مسن روي مي دهد ممکن است ارزيابي دقيق از نظر وجود بدخيمي ، سندرم نقص ايمني اکتسابي (ايدز)، سوءجذب و پرکاري تيروئيد ضرورت يابد.

کاهش وزن در بي اشتهايي عصبي معمولاً چند سال پس از اولين قاعدگي آغاز مي شود هر چند اين بيماري ممکن است در سنين پس از 40 سالگي آغاز شود. آمنوره همواره وجود دارد که ناشي از کاهش وزن و کاهش ميزان گونادوتروپين است . کاهش ميزان گونادوتروپين ممکن است به دليل کاهش سطح لپتين باشد. مردان از کاهش ميل جنسي و ناتواني جنسي شکايت مي کنند. اگر بيماري در ابتداي نوجواني آغاز شود ممکن است تظاهراتي همچون توقف رشد و شکستگي مهره هاي ستون فقرات و استخوانهاي بلند ديده شوند.

در معاينه فيزيکي مشاهده مي شود که چربي زيرپوستي بسيار ناچيز است ، چهره لاغر و نحيف است ، پستان ها و باسن ها تحليل رفته اند و غالباً رشد مفرط موي کرکي (lanugo) روي گردن و اندامها وجود دارد. BMI در زنان بالغ کمتر از 2 kg/m 5/18 و انتهاي اندامها ممکن است سرد، سيانوتيک و مختصري ادماتو باشد. پوست اغلب بر اثر هيپرکاروتنمي زرد رنگ است . براديکاردي و هيپوترمي ممکن است بروز کند که احتمالاً ناشي از غلظت پايين تري يدوتيرونين ) 3 (T است . کم آبي بدن و ديابت بي مزه خفيف مي تواند سبب افت فشارخون گردد. نماي فيزيولوژيکي فرد مي تواند کليد رسيدن به تشخيص درست باشد؛ بيمار علي رغم لاغري از افزايش وزن هراس دارد.

يافته هاي آزمايشگاهي ارزش تشخيصي ندارند ولي معمولاً شامل پايين بودن ميزان گنادوتروپين ها و هورمونهاي گنادي ، هيپرکورتيزوليسم ، پايين بودن 3 T و افزايش 3 T معکوس (مشابه آنچه در يوتيروئيديسم بيمار ديده مي شود) هستند. گاهي پان سيتوپني وجود دارد که به ندرت با افزايش بروز عفونتها همراه است ؛ هيپوگليسمي که گاهي با اغماء همراه است ؛ و در برخي موارد کاهش آلبومين خون و هيپرکلسترولمي ديده مي شوند. در بيماراني که اقدام به پاکسازي روده نمي کنند (استفاده از مسهل )، هيپوکالمي نادر است . پرتونگاري هاي شکم ممکن است اتساع معده و مگادئودنوم را نشان دهند و در اکوکارديوگرافي ممکن است اختلال حرکتي دريچه ميترال و کاهش توده بطن چپ ديده شود.

درمان و پيش آگهي

تمامي بيماران بايد توسط يک روانپزشک يا روانشناس با تجربه در بي اشتهايي عصبي مورد ارزيابي قرار گيرند. بيماراني که وزنشان 65 درصد وزن مطلوب يا بيشتر است را مي توان به صورت سرپايي با موفقيت درمان کرد. بيماراني که وزنشان کمتر از 65 درصد وزن مطلوب است نيازمند بستري در بخش روانپزشکي و مراقبت تغذيه اي هستند. در صورتي که بيمار نخواهد يا نتواند روزانه 500 کيلوکالري بيش از نياز روزانه خود مصرف کند، بايد استفاده از فراورده هاي تغذيه اي تزريقي از راه وريدهاي محيطي (فصل 60) يا تغذيه با لوله مدنظر قرار گيرد.

عموماً هنگامي که وزن بدن به 85 درصد وزن طبيعي برسد، مشکلات مربوط به هيپوتالاموس و غدد درون ريز برطرف مي شوند. آمنوره ممکن است چند ماه بيشتر طول بکشد اما معمولاً بدون درمان خاصي برطرف مي شود.

ميزان مرگ و مير بيماران مبتلا به بي اشتهايي 6 درصد در هر 10 سال است . حداقل 50 تا 60 درصد اين بيماران به وزن طبيعي باز مي گردند و از عادات غذايي و قاعدگي طبيعي برخوردار مي شوند. در 20 درصد آنها علي رغم درمان ، اختلال به صورت مزمن درمي آيد. در افرادي که دچار پرخوري عصبي هستند يا بيماري آنها طول کشيده است پيش آگهي وخيم تر است.

پرخوري عصبي

ميزان شيوع

مطالعه وسيعي که در کانادا انجام شد حاکي است ميزان شيوع پرخوري عصبي در طول عمر زنان 1/1 درصد و در مردان 1/0 درصد است . در مطالعاتي با جامعيت کمتر، گزارش شده است که تا 20 درصد دانشجويان علائمي از پرخوري عصبي را ذکر کرده اند. در خانواده بيماران مبتلا به پرخوري عصبي ، ميزان شيوع افسردگي شديد و سوء مصرف مواد، به خصوص الکليسم ، 6 برابر بيش از حد مورد انتظار است . همچون بي اشتهايي عصبي ، افزايش وزن و چاقي هنگام بلوغ ، احتمالاً محرکي براي پرخوري عصبي است . علامت مشخصه پرخوري عصبي ، پرخوري افراطي است . بيمار پس از هر بار پرخوري دچار شرمساري و احساس گناه مي شود و دوباره توجه او به اين جلب مي شود که وزنش را کمتر از حد موردنظر نگاه دارد. اين امر با گرسنگي هاي طولاني ، استفراغ عمدي ، استفاده از داروهاي ضداشتها بدون تجويز پزشک و استفاده از موادي شبيه به داروهاي ملين و مدر انجام مي گيرد. افراد دچار پرخوري عصبي عموماً احساس مي کنند کنترل خود را از دست داده اند و غالباً از کمک ديگران استقبال مي کنند و اين وجه تمايز اين بيماران با افراد دچار بي اشتهايي عصبي است .

از آنجا که بيماران دچار پرخوري عصبي ممکن است وزن طبيعي يا بالاتر از حد طبيعي داشته باشند يافته هاي جسماني ممکن است خفيف باشند يا اصلاً وجود نداشته باشند. وجود پينه يا خراشيدگي در پشت دست ممکن است ناشي از آن باشد که پشت دست هنگام برانگيختن استفراغ (با زدن انگشت به ته گلو) توسط دندان ها سائيده شده است . تورم گونه ها به دليل بزرگي غدد بناگوشي يا ساير غدد بزاقي در 50 درصد بيماران ديده مي شود و ميزان آميلاز بزاقي سرم ممکن است افزايش يابد. سائيدگي در زبان ، کام و سطح اکلوزال خلفي دندان ها ممکن است وجود داشته باشد که ناشي از حل شدن ميناي دندان و دکلسيفيکاسيون تحت تأثير اسيد است .

استفراغ و پرخوري هاي مکرر ممکن است منجر به خونريزي يا سوراخ شدن مري يا معده ، پنومومدياستن ، يا آمفيزم زيرجلدي شود. مصرف زياد ايپکاک براي ايجاد استفراغ ممکن است موجب ضعف عضلاني و تغييرات غيرطبيعي الکتروکارديوگرام شود که ناشي از اثر سمي امتين است . از دست دادن مايعات معده مي تواند منجر به آلکالوز متابوليک همراه با دي اکسيد کربن و هيپوکلرمي شود. سوء مصرف داروهاي مدر ممکن است سبب هيپوکالمي و هيپوناترمي شود. بي نظمي هاي قاعدگي شايع است اما آمنوره به ندرت ديده مي شود.

درمان و پيش آگهي

به طور کلي بستري کردن بيماران مبتلا به پرخوري عصبي ضرورتي ندارد، اما درمان روانپزشکي سرپايي براي اين بيماران مفيد است . رفتار درمانيِ شناختي ، که در آن نحوه انديشيدن بيمار بررسي مي شود و سپس تغيير فرايند فکر انجام مي گيرد، احتمالاً بر درمانهاي معطوف به کنترل اضطراب يا درمان با داروهاي ضدافسردگي برتري دارد. تجويز دزيپرامين و به دنبال آن در صورت لزوم تجويز فلوکستين نيز ممکن است مؤثر باشد. حداقل 13 بيماران طي دو سال پس از درمان دچار عود مي شوند که اکثر اين مواردِ عود، ظرف 6 ماه اول روي مي دهند؛ اين بيماران نياز به درمان مجدد دارند. در بيماران مبتلا به پرخوري عصبي ميزان مرگ و مير کمي افزايش مي يابد و تعداد کمي از بيماران به سمت بي اشتهايي عصبي پيشرفت مي کنند. در بيماراني که با موفقيت درمان شده اند خطر وابستگي به الکل و ساير مواد همچنان بالا مي ماند.

چشم اندازهاي آينده

افزايش توجه به افزايش وزن و چاقي در انجمن هاي پزشکي و سلامت عمومي ، همراه با اقدامات آموزشي وسيع .

شناسايي ژنهايي که زمينه ساز انواع رايجِ چاقي ، بي اشتهايي عصبي و پرخوري عصبي هستند.

انجام آزمايه هاي باليني در مورد مداخله درماني در مراحل اوليه که براي افرادي به کار خواهد رفت که در آينده ، احتمال زيادي براي ابتلا به اختلالات خوردن خواهند داشت .

توليد داروهايي که روي عوامل اختصاصي در مسيرهاي فيزيولوژيک کنترل متابوليسم ، سرعت متابوليسم و اشتها اثر بگذارند.

60

اصول حمايت تغذيه اي در بيماران بزرگسال

Reed E. Pyeritz

ارزيابي تغذيه

هر بيمار بستري را بايد به طور عيني از نظر وضعيت تغذيه اي بررسي کرد. وسعت اقدامات ارزيابي متفاوت است ولي تيم مراقبت بهداشتي بايد توجه داشته باشند که ارزيابي تغذيه را به طور روتين انجام دهند. صرف نظر از ماهيت بيماري يا علت بستري ، بيماران دچار سوءتغذيه شديد از پيش آگهي وخيم تري برخوردارند. ارزيابي تغذيه اي که به عنوان بخشي از مراقبتهاي اوليه انجام مي شود، بيماراني را که نياز به حمايت تغذيه اي کلي يا خاص دارند مشخص خواهد کرد و به اين ترتيب درمان بيماري حاد يا ساير استرسها آسانتر مي شود. به علاوه ارزيابي ممکن است اختلالاتي را آشکار سازد که بيمار، پزشک يا هر دوي آنها از آن آگاهي نداشته اند، نظير بيماري سلياک يا الکليسم .

انجام يک اقدام منفرد، به تنهايي براي تعيين کفايت وضعيت تغذيه اي کافي نيست . يک فرد بالغ 70 کيلوگرمي (وزن بدون چربي بدن ) به منظور تأمين انرژي در شرايطي که دريافت غذا براي برآورده کردن نيازهاي فوري تغذيه اي کافي نيست ، نياز به ذخيره چربي ) kg 15 ~( ، پروتئين ( kg 6 ~ ، در عضله ) و گليکوژن ) kg 4/0 ~( دارد. خالي شدن اين ذخاير انرژي يکي از علايم سوءتغذيه است و براساس شاخص جرم بدني پايين ( BMI ؛ وزن برحسب kg تقسيم بر قد برحسب متر به توان 2)، بافت چربي زيرجلدي کم ، کاهش توده عضلاني ، و آتروفي تمپورال مشخص مي شود. خالي شدن منابع ويتامين ها و مواد معدني بدن چه به صورت کلي و چه يک ماده خاص ، ممکن است علايمي در معاينه جسماني داشته باشد، يا در زمينه برخي بيماريهاي خاص ، يا تاريخچه غذايي مشخص گردد. اقداماتي وجود دارند که به وسيله آنها مي توان از کفايت تغذيه اي يک فرد اطلاعات به دست آورد (جدول 1-60)، اما پزشکان معمولي تجربه و وقت استفاده از برخي روشها نظير آنتروپومتري ، کالريمتري يا بيوالکتريک امپدانس را ندارند. دو تا از اقدامات عملي رايج ، اندازه گيري آلبومين سرم و شمارش کلي لنفوسيتها
جدول 1-60. مراحل ارزيابي تغذيه اي

تاريخچه

کاهش دريافت خوراکي

الکليسم و ساير منابع "عاري از کالري "

علايم بيماري گوارشي

کاهش غيرعمدي وزن بدن به ميزان 10 درصد يا بيشتر

بيماري شديد اخير

بيماري مزمن ، خصوصاً بدخيمي ، بيماري انسدادي مزمن ريه ، عفونت ، ايدز

معاينه فيزيکي

وزن کمتر از 10 درصد وزن ايده آل

چربي زيرجلدي اندک

تحليل عضلات

درماتيت

نشانه هاي نورولوژيک (نظير آنسفالوپاتي ورنيکه ، نشانه هاي ستون خلفي نخاع )

يافته هاي آزمايشگاهي

کاهش آلبومين و ساير پروتئينهاي سرمي

لنفوپني

روشهاي ارزيابي

شاخص اوج کراتينين (creatinine-height index)

کالريمتري

بيوالکتريک امپدانس

اندازه گيري تعادل نيتروژن

هستند، اما اين روشها به حد کافي اختصاصي يا حساس نيستند. سطح سرمي نرمال آلبومين ، کمبودهاي تغذيه اي شديد را رد نمي کند و سطح پايين آن ممکن است با تغذيه ناکافي ارتباطي نداشته باشد. همچنين لنفوپني هم علل متعددي دارد به ويژه پاسخ هورمون آدرنوکورتيکوتروپين (ACTH) و کورتيکواستروئيد به استرس حاد.

نيازهاي تغذيه اي

آب

بالغين روزانه به حدود 30 ميلي ليتر آب به ازاء هر کيلوگرم وزن بدن نياز دارند (تقريباً معادل يک ميلي ليتر به ازاء هر کيلوکالري انرژي ). در بيماران سالمند و کساني که قادر نيستند تشنگي خود را بيان کنند توجه دقيق الزامي است . در بيماران مبتلا به آسيت ، ادم ، نارسايي قلب يا بيماري نسج کليه ممکن است برون ده ادراري پايين باشد و در نتيجه بيمار به آب کمتري نياز داشته باشد. بيماراني که فيستول ، درناژ دستگاه گوارشي (مانند کلستومي ) دارند يا افراد مبتلا به دفع بي رويه آب در کليه ممکن است به حجم هاي بالايي از آب و الکتروليتها نياز داشته باشند.

کالري ها و پروتئين

يک گرم پروتئين يا کربوهيدرات حدود 4 کيلوکالري انرژي و يک گرم چربي 9 کيلوکالري انرژي توليد مي کند. در رژيم معمولي آمريکا حدود 16 درصدِ کالري را پروتئين ، 37 درصد را چربي و 47 درصد را کربوهيدرات تأمين مي کند. تأمين انرژي کلي در فرد بالغ سالم بايد در حد 30 کيلوکالري به ازاي هر کيلوگرم وزن مطلوب بدن تنظيم گردد و از اين مقدار پروتئين بايد به ميزان 15 درصد (يک گرم به ازاي هر کليوگرم وزن بدن در روز) باشد. بيماران تحت استرس نظير بيمارانِ دچار تروماي شديد، سوختگي ، بيماري التهابي روده يا عفونتها ممکن است براي جلوگيري از کاتابوليسم پروتئينِ عضله به مقادير بيشتري پروتئين (تا روزانه 5/1 گرم به ازاي هر کيلوگرم وزن بدن ) نياز داشته باشند.

برخي از اسيدهاي آمينه ، "ضروري " ناميده مي شوند چون ساخته نمي شوند و بايد خورده شوند يا به عنوان مکمل غذايي در دسترس قرار گيرند. همچنين دو تا از اسيدهاي چرب با زنجيره بلند نيز ضروري هستند.

ويتامين ها و مواد معدني

يونهاي فلزي و ويتامين ها در اغلب واکنشهاي متابوليک به عنوان کوفاکتور آنزيمها مورد نياز هستند. علي رغم آن که کوفاکتورها در واکنشها مصرف نمي شوند، اما از بدن دفع مي گردند و بايد جايگزين شوند.

سوءتغذيه

يک پزشک براساس اقدامات و پرسشهاي ساده قادر است وجود سوءتغذيه در يک بيمار را حدس بزند. به عنوان مثال بيماري که ظرف چند ماه اخير بدون تلاش براي از دست دادن وزن ، 10 درصد يا بيشتر از وزن بدن خود را از دست داده است يا بيماري که وزن او کمتر از 90 درصد وزن ايده آل براي آن فرد است يا فردي که BMI کمتر از 5/18 دارد، بايد به دقت مورد ارزيابي قرار گيرد. هر فردي که وزن بدن وي کمتر از 85 درصد وزن ايده آل او باشد، حتي اگر اين کاهش وزن عمدي صورت گرفته ، بايد داراي سوءتغذيه در نظر گرفته شود. برخي از ورزشکارانِ استقامتيِ سالم ، که حجم عضله و چربي زيرجلدي کمي دارند نيز در اين تعريف گنجانده مي شوند، بنابراين اگر متحمل تروما يا يک بيماري حاد گردند بايد توجه داشت که اين افراد ذخاير متابوليک اندکي دارند.

علل سوءتغذيه متفاوت است (جدول 2-60) و ممکن است در يک بيمار خاص علل متعددي زمينه ساز آن باشد. به عنوان مثال يک فرد مسن که مصرف انرژي وي در اثر سرطان افزايش يافته ممکن است در اثر درمان يا افسردگي دچار بي اشتهايي گردد و حمايت اجتماعي لازم براي تأمين تغذيه هم نداشته باشد. راه حل هاي مقابله با سوءتغذيه بايد دربرگيرنده يک چنين اتيولوژيهاي ترکيبي نيز باشد.

حمايت تغذيه اي

براي انجام صحيح حمايت تغذيه اي چندين مسأله بايد در نظر گرفته شود. نخست اهميت انتخاب بيمار است ، زيرا برخي از بيماران بيشتر از ديگران از اين روش سود مي برند. به علاوه حمايت تغذيه اي مي تواند هزينه بر بوده و عوارضي داشته باشد، بخصوص اگر به صورت وريدي انجام شود. دوم آن که زمان شروع حمايت تغذيه اي نيازمند دقت کافي است . بهتر است در بيمار دچار سوءتغذيه به محض مواجهه با استرسي نظير جراحي ماژور درمان آغاز شود و تا دوران پس از عمل به تأخير نيافتد. سوم آن که ترکيب درمان حمايتي بايد با توجه به نيازهاي خاص فرد تنظيم شود و توجه ويژه بايد به کمبودهاي اختصاصي آن بيمار معطوف گردد. نکته آخر اين که طول احتمالي دوره درماني بايد در ابتداي امر درنظر گرفته شود.

جدول 2-60. علل کلي سوءتغذيه

کاهش دريافت خوراکي

بي اشتهايي ناشي از يک بيماري حاد يا مزمن ، شيمي درماني ، افسردگي

بي اشتهايي عصبي ، پرخوري عصبي

رژيم هاي محدودکننده (انتخاب

این صفحه را در گوگل محبوب کنید

[ارسال شده از: سایت دانلود رایگان]

[مشاهده در: www.freedownload.ir]

[تعداد بازديد از اين مطلب: 475]