تالاسمي

واضح آرشیو وب فارسی:سایت ریسک: sina 28501-08-2008, 11:16 AMتالاسمی از بیماری‌های ژنتیکی است که در اثر آن در خون مریض تعداد زیادی از گلوبولهای قرمز شکل اصلی خود را از دست می‌دهند و قادر به حمل اکسیژن نیستند. هموگلوبین جزء انتقال دهنده اکسیژن در سلولهای قرمز خونی می‌باشد. هموگلوبین شامل دو پروتئین مختلف به نام آلفا و بتا می‌باشد. اگر بدن توانایی تولید کافی از هر نوع پروتئین را نداشته باشد، سلولهای خونی بطور کامل شکل نگرفته توانایی انتقال اکسیژن کافی را ندارند و نتیجه یک نوع کم خونی است که در طفولیت آغاز شده و تا پایان عمر به طول می‌انجامد. هر چند تالاسمی‌یک اختلال منفرد نیست اما یک گروه اختلالات از طرق مشابه بدن انسان را درگیر می‌نمایند، درک تفاوت بین گونه‌های مختلف تالاسمی‌مهم است. sina 28501-08-2008, 11:29 AMافرادی که در آنها هموگلوبین به میزان كافي پروتئن آلفا تولید نمی‌کند به تالاسمی‌آلفا مبتلا می‌گردند. تالاسمی‌آلفا به طور شايع در آفريقا ، خاورميانه ، هند ،آسياي جنوبي ؛ جنوب چين و نواحي مديترانه یافت می‌شود. ۴ گونه تالاسمی‌آلفا وجود دارد که با توجه به آثار آنها بر بدن از خفیف تا شدید تقسیم بندی می‌شود. مرحله حامل خاموش: در این مرحله عموماً فرد سالم است زیرا کمبود بسیار کم پروتئین آلفا بر عملکرد هموگلوبین تأثیر نمی‌گذارد. به علت تشخیص مشکل، این مرحله حامل خاموش نامیده می‌شود. هنگامی‌که فرد به ظاهر طبیعی صاحب یک فرزند با هموگلوبین H یا صفت تالاسمی‌آلفا می‌گردد، مرحله حامل خاموش تشخیص داده می‌شود. Hemoglobin Constant Spring هموگلوبین کنستانت اسپرینگ یک فرم غیر معمول از مرحله حامل خاموش که به واسطه جهش در هموگلوبین آلفا رخ می‌دهد.علت نامگذاری بدین صورت، کشف این موضوع در منطقه‌ای در جامائيكا به نا كنستانت اسپرينگ می‌باشد. همانند مرحله خاموش فرد هیچ گونه مشکلی را تجربه نمی‌کند. صفت تالاسمی‌آلفا یا تالاسمی‌آلفا خفیف در این مرحله کمبود پروتئین آلفا بیشتر است. بیماران در این مرحله سلول‌های قرمز خونی کمتر و کوچک‌تری دارند، اگر چه بسیار از بیماران علائمی‌از بیماری را تجربه نمی‌نمایند.پزشکان اغلب تالاسمی‌آلفا خفیف را با کم خوني فقر آهن اشتباه نموده و برای بیماران آهن تجویز می‌نمایند. آهن هبچ تأثیری بر درمان کم خونی تالاسمی‌آلفا ندارد. بیماری هموگلوبین H در این مرحله، کمبود پروتئین آلفا به حدی است که منجر به کم خونی شدید و بروز مشکلاتی نظیر طحال بزرگ، تغییرات استخوانی و خستگی می‌گردد. نامگذاری به علت هموگلوبین H غیر طبیعی است که سلول‌های قرمز خون را تخریب می‌نماید. Hemoglobin H- Constant Spring هموگلوبین H- کنستانت اسپرینگ این حالت بسیار شدیدتر از بیماری هموگلوبینH می‌باشد. بیماران دراین مرحله، از کم خونی شدید، بزرگی طحال و عفونت‌های ویروسی رنج می‌برند. Hemozygous H- Constant Spring (هموزیگوس H- کنستانت اسپرینگ) این حالت یک نوع از Hemoglobin H- Constant Spring است. هنگامی‌که دو فرد حامل Constant Spring ژن‌ها را به فرزند منتقل سازند این نوع بیماری بروز می‌نماید. این حالت عموماً خفیف تر از Hemoglobin H- Constant Spring و تقریباً مشابه بیماری هموگلوبین H می‌باشد. هیدروپس جنینی یا تالاسمی‌آلفای ماژورتالاسمی‌آلفای بزرگ در این حالت در بررسی DNA فرد، ژن‌های آلفا وجود ندارند. این اختلال باعث می‌شود گلوبین گامای تولیدی در جنین یک هموگلوبین غیر طبیعی بارت (Barts) ایجاد نماید. بسیاری از این بیماران قبل یا در فاصله کوتاهی بعد از تولد می‌میرند. در موارد بسیار نادری که بیماری قبل از تولد تشخیص داده می‌شود، تزریق خون داخل رحمی‌منجر به تولد کودکی با هیدروپس جنینی می‌گردد. این نوزاد در سراسر زندگی خود به تزریق خون و مراقبت‌های پزشکی نیازمندند. sina 28501-08-2008, 02:41 PMتالسمي بتا در افرادی که هموگلوبین پروتئین بتا کافی تولید نمی‌کند ایجاد می‌گردد. این بیماری در مردم نواحی مدیترانه نظی يونان ، ايتاليا ، ايران ، شبه جزيره ي عرب افریقا، جنوب آسیا و جنوب چین یافت می‌شود. سه گونه تالاسمی‌بتا وجود دارد که با توجه به آثار آنها بدن از خفیف تا شدید تقسیم بندی می‌شوند. تالاسمی‌مینور یا صفت تالاسمی در این حالت کمبود پروتئین به حدی نیست که باعث اختلال در عملکرد هموگلوبین گردد. یک فرد با این بیماری حامل صفت ژنتیکی تالاسمی‌می‌باشد. این فرد به جز یک کم خونی خفیف در برخی موارد، مشکل دیگری را تجربه نخواهد کرد. همانند تالاسمی‌آلفای خفیف، پزشکان اغلب سلولهای قرمز خونی فرد مبتلا به تالاسمی‌بتا مینور را به عنوان علامتی از کم خونی فقر آهن با تجویز نادرست مکمل آهن درمان می‌نمایند. تالاسمی‌بینابینی در این حالت کمبود پروتئین بتا در هموگلوبین به اندازه‌ای است که منجر به کم خونی نسبتاً شدید و اختلالات قابل ملاحظه‌ای در سلامت فرد نظیر بدفرمی‌های استخوانی و بزرگی طحال می‌گردد. در این مرحله طیف وسیعی از علائم وجود دارد. تفاوت کم بین علائم تالاسمی‌بینا بینی و فرم شدیدتر (تالاسمی‌ماژور) یا تالاسمی‌بزرگ می‌تواند گیج کننده باشد. بدلیل وابستگی بیمار به تزریق خون، فرد را در گروه تالاسمی‌ماژور قرار می‌دهند. بیماران مبتلا به تالاسمی‌بینابینی برای بهبود کیفیت زندگی و نه برای نجات یافتن، به تزریق خون نیازمند می‌باشند. تالاسمی‌ماژور یا کم خونی Cooley’s Anemiaتالاسمی‌بزرگ این مرحله شدیرترین فرم تالاسمی‌بتا می‌باشد که کمبود شدید پروتئین بتا در هموگلوبین منجر به یک کم خونی تهدید کننده حیات می‌شود و فرد به انتقال خون منظم و مراقبت‌های طبی فراوانی نیازمند می‌گردد. انتقال خون مکرر در طول عمر منجر به تجمع بیش از حد آهن می‌گردد که باید توسط تجویز عوامل Chelator کمک کننده در دفعجهت جلوگیری از مرگ و نارسایی ارگان‌ها درمان شوند. sina 28501-08-2008, 02:45 PMدیگر اشکال تالاسمی‌ به جز تالاسمی‌آلفا و بتا، اختلالات وابسته دیگری وجود دارند که به علت وجود ژن‌های غیر طبیعی در کنار ژن‌های آلفا و بتا و یا جهش ژني رخ می‌دهند. هموگلوبین E یکی از شایعترین هموگلوبین‌های غیر طبیعی می‌باشد و اغلب در مردم آسیای جنوب شرقی نظیر كامبوج و تايلند دیده می‌شود. هنگامی‌که با تالاسمی‌بتا همراه شود ایجاد بیماری بتا تالاسمی‌e می‌نماید. یک کم خونی نسبتاً شدید که علائم مشابه با تالاسمی‌بتا بینابینی دارد. بتا تالاسمی‌داسی شکل این حالت به علت وجود هم‌زمان تالاسمی‌بتا و هموگلوبین S (هموگلوبین غیر طبیعی که در بیماران کم خونی داسی شکل دیده می‌شود). این بیماری به طور شایع در نواحی مدیترانه‌ای نظیر ایتالیا، یونان و تركيه دیده می‌شود. شدت بیماری به میزان تولید گلوبین بتا طبیعی توسط ژن بتا بستگی دارد. هنگامی‌که ژن بتا گلوبین بتا تولید ننماید، شرایطی مشابه با کم خونی داسی شکل ایجاد می‌گردد. هرچه گلوبین بتای بیشتری توسط ژن بتا تولید شود، شدت بیماری کاهش می‌یابد. sina 28501-08-2008, 02:46 PMدرمان تالاسمی‌ انتقال خون: شایعترین درمان برای تمامی‌اشکال تالاسمی‌تزریق سلول‌های قرمز خونی است. این تزریق خون برای فراهم آوردن مقادیری از سلول‌های قرمز خونی سالم و هموگلوبین طبیعی که قادر به انتقال اکسیژن باشد، ضروری است. در صورتی که بیمار تالاسمیک در گذشته به اندازه کافی خون دریافت نکرده باشد، لازم است جهت بهبود کیفیت زندگی وی، دفعات تزریق خون افزایش یابد. امروزه بسیاری از بیماران تالاسمی‌ماژور در هر دو یا سه هفته خون دریافت می‌نمایند، مقداری معادل ۵۲ پاینت خون در یک سال. Pint معادل واحد تزریق مایع تقریباً برابر ۴۷۳ میلی‌لیتر است افزایش بیش از حد آهن در بدن راه طبیعی جهت حذف آهن وجود ندارد، بنابراین آهن موجود در خون تزریق شده در بدن انباشته و وضعیتی را به نام «افزایش غیر طبیعی آهن» (Iron Overload) ایجاد می‌نماید. آهن مازاد برای بافت‌ها و ارگان‌های بدن به ویژه قلب و كبد سمی‌است و منجر به مرگ زودرس و یا نارسایی ارگان‌ها در فرد بیمار می‌شود. Chelation Therapy برای کمک به دفع آهن اضافی، بیمار تحت درمان سخت و دردناک با دارویی به نام دسفرال (Desferal) قرار می‌گیرد. دارو از طریق یک سوزن متصل به پمپ و زیر پوست ناحیه معده یا پاها تزریق می‌گردد. تزریق این دارو پنج تا هفت بار در هفته و هر بار ۱۲ ساعت به طول می‌انجامد. دسفرال از طریق فرآیندی به نام Chelation به آهن متصل می‌گردد و با دفع آهن متصل به دسفرال میزان آهن ذخیره در بدن کاهش می‌یابد. sina 28501-08-2008, 02:46 PMمشکلات تحمل درمان تحمل درمان، برای بیماران مبتلا به تالاسمی‌یک امر حیاتی محسوب می‌گردد. عدم تحمل این درمان منجر به مشکلات سلامتی شدید و مرگ زودرس در بیماران می‌شود. برای مقابله با مشکل عدم تحمل دارو، محققین به دنبال داروهای جدیدی هستند که بیمار آن را به آسانی تحمل نماید. sina 28501-08-2008, 02:48 PMمشاوره ژنتیک مشاوره ژنتيك در افرادی که در غربالگری در زمره افراد تحت خطر طبقه بندی شده‌اند و یا افرادی که دارای بستگان نزدیک مبتلا به تالاسمی‌هستند توصیه می‌شود.ریسک تکرار این بیماری در فرزندان بعدی یک زوج دارای فرزند مبتلا ۲۵٪ می‌باشد که در صورت تعیین جهش در فرزند مبتلا و تایید ناقل بودن والدین می‌توان با تشخیص قبل از تولد در طی دوران بارداری از وضعیت ابتلا یا عدم ابتلای جنین اطمینان حاصل نمود. persian36505-08-2008, 10:38 PMدر اين تايپيكقصد دارم شما رو با بيماري مولتيپل اسكلروزيس بيشتر آشنا كنم . اميدوارم براي شما مفيد باشه http://i34.tinypic.com/qzlt7a.gif بيماري ام اس (ms) را بيشتر بشناسيم ... سلولهاي ايمني اشتباها و بطور غير عادي به پوشش و غلاف سلولهاي عصبي ( ميلين ) در مغز و نخاع حمله كرده و ... ام.اس (m.s) بيماري مزمني است كه در آن سلولهاي ايمني اشتباها و بطور غير عادي به پوشش و غلاف سلولهاي عصبي ( ميلين ) در مغز و نخاع حمله كرده و علائم متنوعي از قبيل ضعف عضلاني وسفتي ، اختلال تعادل ، و هماهنگي قسمتهاي مختلف بدن ، كرختي ، مشكلات روحي و خلقي ، و تاري ديد را پديد مي آورد . به دلايل نامعلومي ، بيشترين قربانيان بيماريهاي خود ايمني ( 75% )را زنان تشكيل مي دهند . نكته ي جالب ديگر اينكه سير و پيشرفت بيماري در مردان مبتلا سريعتر از زنان است! شايعترين سن ابتلاء به ام اس در هر دو جنس مرد و زن ،بين 40-50 سالگي بوده ، زنان سفيد پوست شانس ابتلاء بيشتري از زنان سياه پوست دارند. ميزان ابتلاء به ام اس درخلال سالهاي 1980-1990 در ميان زنان بيش از 50 % رشد داشته است ، در حاليكه اين ميزان در مردها تفاوتي نكرده است.اين مسئله و اينكه ميزان بيماريهاي خود ايمني در خانمها شايعتر از اقايان است زمينه ي تحقيقات وسيعي را در پيش روي محققين قرار داده است. علت شيوع بيشتر اين بيماري در زنان نسبت به مردان هنوز در هاله اي از ابهام قرار دارد.علائم ام اس معمولا در طول بارداري كاهش مي يابدولي در طول سه ماهه ي اول پس از زايمان شدت بيشتري به خود مي گيرند! آنچه تقريبا مسلم است اينست كه تفاوتهاي هورموني نقش قابل توجهي در تفاوت شيوع اين بيماري در دو جنس دارند ولي تفاوتهاي ژنتيكي وتمايلا ت خانوادگي نيز در اين زمينه حائز اهميتند. براي مثال شانس ابتلاء به بيماريهاي خود ايمني مثل لوپوس يا آرتريت روماتوئيد در خواهر يك بيمار مبتلا به بيماري ام اس بيشتر از سايرين است. يك مطالعه ي انجام شده در اروپا نشان داده است كه تزريق ماهيانه ي اينترفرون بتا يك آ بصورت زير پوستي در ابتداي تشخيص ام اس موجب كاهش عوارض و سرعت پيشرفت اين بيماري خواهد شد. اما هنوز راه زيادي براي قطعيت اين مسئله در پيش روست. مطالعه ي ديگري نيز نشان داد كه تزريق داخل وريدي ايمونوگلوبولين(i.v.i.g) پس از اولين علائم ام اس احتمال بروز حالات پيشرفته ي اين بيماري را كاهش مي دهد و مشخصا عوارض مغزي آن را كاهش مي دهد. منابع دانشگاه علوم پزشكي دكتر مجيد ظهرابي علائم بالینی بیماری در ابتدا بیمار تقریبا" هیچگونه علائم پزشکی ندارد، اما پس از گذشت چند سال ، بیماری بروز می‌کند. علائم عصبی در بیماری M.S به دلیل درگیری قسمتهای مختلف دستگاه عصبی مرکزی (CNS) متنوع می‌باشد. به خاطر ماهیت بیماری و درگیری قسمتهای مختلف سیستم عصبی و نیز دخالت عوامل جغرافیایی در چگونگی تظاهر بیماری ، علائم و بویژه اولین علامت شروع بیماری متنوع و شدت آن نیز متغیر خواهد بود، بنابراین در بیماری M.S هیچگاه یک فرم کلاسیک و ثابت و مشخص نمی‌توان یافت. چون در M.S عصب بینایی ، ساقه مغز ، مخچه و نخاع بیشتر درگیر می‌شوند، تظاهرات بالینی ناشی از ضایعات در این قسمتها می‌باشد. شایعترین علائم در شروع بیماری عبارتند از: ضعف دستگاه حرکتی ، احساس درد سوزنی ، اختلال در دید ، کاهش یا تاری دید ناگهانی در یک چشم (نوریت اپتیک) ، دوبینی ، حرکت غیرارادی چشم ، اختلال در فهم کلمات ، لرزش ، اختلال در حسهای عمقی و از دست دادن تعادل ، فلج قسمتی از اندام تحتانی و تغییر در پاسخهای عاطفی ، احساس گرفتگی و گزگز یا عدم تعادل یک اندام ، اختلال عملکرد مثانه به صورت فوریت یا تأخیر در شروع ادرار. این علایم غالبا گذرا بوده و طی چند روز تا چند هفته از بین می‌روند، ولی با گذشت زمان این علائم ممکن است مستقر و ثابت شده و بیمار گاهی دچار مشکلات گفتاری ، شناختی و خلقی و حافظه‌ای می‌گردد. پیشرفت حاد و سریع در این بیماری به ندرت دیده می‌شود و در بیشتر مبتلایان سیر بیماری خوش خیم بوده و علائم آنقدر خفیف هستند که حتی به پزشک هم مراجعه نمی‌کنند. سیر و تحولات بیماری بیماری MS در مرحله اولیه عود با بهبودی کامل یا تقریبا کامل همراه است.بین نخستین حمله و بروز علائم عصبی بعدی ممکن است ماهها تا سالها فاصله وجود داشته باشد، پس از گذشتن این دوره علائم جدیدی بروز می‌نماید و یا علائم قبلی عود کرده، پیشرفت می‌نماید. احتمال عود بیماری پس از عفونت و در زنان حدودا در سه ماه اول پس از زایمان بیشتر است. در بعضی بیماران با گذشت زمان و پس از چندین حمله عود و بهبودی ناقص ، بیمار تدریجاً دچار ضعف حرکتی اندامها ، سفتی عضلانی ، اختلال حسی ، عدم تعادل در راه رفتن و مشکلات ادراری ممکن است به درجات مختلفی ناتوان گردد. معمولا" بیمار تا حدود 30 سال پس از شروع بیماری زنده می‌ماند و عده کمی در همان ابتدا تلف می‌شوند. سیر این بیماری اشکال متعددی دارد و اغلب بیماران دچار حملات تشدید و تخفیف علائم شده و بین حملات هیچ علامتی ندارند. عده دیگری دچار نوع مزمن و پیشرونده مولتیپل اسکلروز شده و با گذشت زمان بر شدت علائم آنها افزوده می‌شود. بر این اساس بیماری M.S دارای سه نوع سیر است که عبارتند از: 1- عود کننده- بهبود یابنده که در این حالت در بین حملات پیشرفتی در بیماری رخ نمی‌دهد، 2- پیشرونده ثانویه: که با پیشرفت تدریجی پس از یک دوره عود و بهبود اولیه مشخص می‌گردد و 3- پیشرونده اولیه که در آن ناتوانی از آغاز به صورت تدریجی پیشرفت می‌نماید. روشهای تشخیص بیماری ممکن است در شروع بیماری M.S ، تشخیص نامشخص باشد اما به تدریج که میلین اعصاب از بین می‌رود و یا بیماری عود می‌کند، تشخیص بیماری کامل می‌شود. از بین رفتن و تحلیل رفتن مغز با MRI قابل تشخیص است. علت اصلی به تأخیر افتادن تشخیص ، دوره پنهانی طولانی بیماری است که حدود 1 تا 10 سال یا بیشتر طول می‌کشد. تشخیص بیماری M.S بر اساس علائم بالینی و سیر بیماری و وجود سابقه تشدید و تخفیف علائم ، یافته‌های معاینه عصبی و بررسیهای آزمایشگاهی نظیر بررسی مایع مغزی نخاعی ، پتانسیلهای فراخوانده بینایی (VEP) و تصویرنگاری سیستم عصبی مرکزی با MRI انجام می‌شود. در مبتلایان به M.S بررسی الکتروفورز پروتئین‌های مایع مغزی نخاعی (CSF) نشان دهندة وجود نوارهای مشخص در منطقه ایمونوگلوبولینی IgG تحت نام نوارهای اولیگوکلونال باند است. پتانسیل فراخوانده بینایی (VEP) طولانی می‌شود و ام.آر.آی (MRI) ضایعات مربوط به آسیب میلین را در مغز ، ساقه مغز ، مخچه و یا نخاع که به صورت ضایعات گرد با حدود مشخص با اندازة از چند میلیمتر تا چند سانتیمتر می‌باشند را نشان می‌دهد. درمان M.S با وجود مطالعات و پژوهشهای مدرن ، هنوز علت واقعی بیماری مشخص نشده و در نتیجه هنوز یک درمان قطعی برای این بیماری وجود ندارد. ولی با تدوین و پیگیری یک برنامه درمانی خاص و استفاده از دارو درمانی‌های جدید و تکنیکهای توانبخشی می‌توان علائم بیماری را تسکین داد, پیشرفت آن را کندتر کرد، با حمایت وضعیت کنونی توانائیهای شخص را حفظ نموده و ارتقاء بخشید. درمان دارویی * درمان در مرحله وقوع علائم حاد و شدید: شامل کورتیکواستروئید تزریقی به مدت 5 روز می‌باشد، که بهبود حملات حاد بیماری را تسریع می‌کند. * درمان پیشگیری کننده از بروز حملات M.S: که در نوع عود کننده بیماری استفاده می‌شود، شامل تجویز اینترفرون بتا (که به دو شکل تزریق عضلانی هفتگی و یا تزریق زیر جلدی یک روز در میان است.) ، گلاتیرامر استات ، تجویز ایمونوگلوبولین وریدی یا IVIg و تعویض پلاسما است. * درمان‌های علامتی: هدف از درمانهای علامتی کاهش علائم ناتوان کننده بیماری به منظور زندگی بهتر بیماران است. مثلا سفتی عضلانی با باکلوفن ، خستگی بیمار با آمانتادین و درد و گزگز شدن اندامها با کاربامازپین ، لرزش بیمار با کلونازپام و اختلال عملکرد مثانه با اکسی‌بوتینین و افسردگی بیماران با فلوکستین تسکین پیدا می‌کنند. * در موارد M.S با فرم مزمن پیشرونده داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی نظیر آزاتیوپرین ، سیکلوفسفامید و متوتروکسات ممکن است موجب کاهش سرعت پیشرفت بیماری شوند. ورزش و فیزیوتراپی ورزش و درمان فیزیکی در درمان این بیماران نقش مهمی دارند. تحرک جسمی ، ورزشهای هماهنگ و انبساط عضلات به تقویت نیروی عضلانی در بیماران MS کمک می‌کند. مبتلایان به M.S بایستی بر اساس تواناییهای خویش یک برنامه ورزشی مناسب انتخاب کنند. از آنجا که خستگی سبب تشدید حملات و علائم بیماری می‌شود، بنابراین بایستی ورزشهای سبکتر انتخاب شود و از محیط گرم اجتناب شود. پیشگیری از پیشرفت MS اکثر افراد مبتلا به MS زندگی طبیعی ، کامل و فعالی با کمک روشهای درمانی و حمایتهای اجتماعی و خانوادگی خواهند داشت. شناسایی و کنترل به موقع علائم بیماری از شدت و سرعت پیشرفت آنها می‌کاهد. در ضمن حمایتهای اجتماعی و خانوادگی صحیح و مناسب از بیمار MS در تخفیف علائم و عوارض ناشی از بیماری و حفظ تواناییهای فرد در سطح مطلوب بسیار موثر هستند و یک خانواده خوب هرگز اجازه نمی‌دهد بیمارش تسلیم MS شود، در عین حال با توجه و حمایت بیش از حد ، توانایی او را محدود نخواهد کرد. تا جایی که ممکن است باید از استرسهای عاطفی و جسمی و قرار گرفتن در گرما پرهیز کرد زیرا افزایش درجه حرارت بدن ، خستگی و استرس سبب تشدید گذرای علائم می‌شوند. باعث بدتر شدن علائم می شود. رژیم غذایی صحیح و متعادل نقش مثبتی در جلوگیری از پیشرفت M.S دارد. بیمار مبتلا به M.S بهتر است از رژیم با چربی حیوانی کم و دارای چربیهای غیراشباع و روغنهای گیاهی و رژیم حاوی اسید لینولئیک استفاده کنند. بیماری ms و فعالیتهای روزمره فعالیتهای شغلی و ادامه تحصیلات در M.S بستگی به تواناییهای جسمی و ذهنی بیمار دارد. از آنجا که فعالیت فیزیکی شدید و خستگی مفرط و نیز استرسهای روحی می‌تواند در تشدید علائم مؤثر باشند، بیمار باید یک برنامه کاری منظم داشته باشد. ازدواج و بیماری M.S مبتلایان به M.S خصوصاً انواع خوش خیم آن و مواردی که ناتواناییهای حرکتی- تعادلی بارزی نداشته باشد می‌توانند جهت تشکیل خانواده و ازدواج اقدام نمایند. حاملگی ، شیردهی و M.S از آنجا که M.S بطور شایع در سنین 20 تا 40 سالگی و بیشتر در زنان رخ می‌دهند. این سوال که آیا حاملگی بر روی سیر بیماری M.S اثر دارد، اهمیت می‌یابد. در این مورد باید گفت که خطر وقوع حمله M.S در طی 9 ماه حاملگی کمتر است. حاملگی بر سیر بیماری M.S معمولاً تأثیری نداشته ولی میزان عود در سه ماه نخست پس از زایمان شایعتر است. شیردهی ، در صورتی که بیمار از اینترفرون یا داروهای سرکوب کننده ایمنی استفاده نکند، بلامانع می‌باشد. نقش حمایت‌های روحی در بیماران M.S از آنجایی که بیماری M.S یک بیماری مزمن با سیر غیر قابل پیش بینی است، بیمار نیاز به حمایت‌های روحی- روانی از طرف همسر ، خانواده ، دوستان و اجتماع می‌باشد. فرد مبتلا به M.S باید بداند که با انطباق با بیماری و سازگاری با شرایط جسمی می‌تواند همچنان فرد مؤثر و کارآمدی باشد. از آنجا که استرسهای روحی در شروع و تشدید علائم نقش بسیار قوی دارند، خود بیمار و خانواده او بایستی از این نظر پیشگیریهای لازم را تا آنجا که ممکن است به عمل آورند. karin14-02-2009, 04:23 PMhttp://3.bp.blogspot.com/_6pvi23ES87U/SZamsE3mFVI/AAAAAAAABpk/CJPZ9VAmqmA/s200/1521907210994561342101736721313512615319115.jpg اسيد چرب امگا 3 در بدن بيماران MS ، مقدار کم اسيد چرب امگا 3 ديده شده است. برخي تحقيقات نشان مي دهد که امگا 3 مي تواند در بهبود علائم بيماري MS مفيد باشد. اسيد چرب امگا 6 اين اسيد چرب نيز در بدن بيماران MS ممکن است کم باشد، ولي در مردمي که در کشورهاي صنعتي زندگي مي کنند، اين اسيد چرب زياد ديده شده است. به بيماران MS پيشنهاد مي شود که روغن دانه کتان ( Flaxseed oil) را مصرف کنند، زيرا منبع خوبي از اين اسيد چرب است. http://4.bp.blogspot.com/_6pvi23ES87U/SZam0jNBVjI/AAAAAAAABps/v2pNZ6UyuXE/s200/14111829576217514230232204231321554543113.jpg ويتامين B 12 آزمايشات نشان داده است که ميزان ويتامين B 12 در مايع مغزي- نخاعي بيماران MS کم است، در حالي که در خون اين افراد، مقدار اين ويتامين طبيعي مي باشد. افرادي که کمبود ويتامين B 12 دارند، دچار خستگي، افسردگي و کمبود حافظه مي شوند. ويتامين B 12 وظيفه نگهداري از غلاف ميلين (غلاف در برگيرنده ي سلول هاي عصبي) را بر عهده دارد و کمبود ويتامين B 12 باعث تخريب غلاف ميلين مي گردد. اگر کمبود جدي باشد، تخريب مغز روي مي دهد و علائم MS مشاهده مي گردد. اثرات جانبي مصرف سایت ما را در گوگل محبوب کنید با کلیک روی دکمه ای که در سمت چپ این منو با عنوان +1 قرار داده شده شما به این سایت مهر تأیید میزنید و به دوستانتان در صفحه جستجوی گوگل دیدن این سایت را پیشنهاد میکنید که این امر خود باعث افزایش رتبه سایت در گوگل میشود

این صفحه را در گوگل محبوب کنید

[ارسال شده از: سایت ریسک]

[مشاهده در: www.ri3k.eu]

[تعداد بازديد از اين مطلب: 2588]