دانشمندان يک گام به درمان اختصاصی سرطان نزديک شدند

واضح آرشیو وب فارسی:آنلاین ها:

درمان اختصاصي سرطان در راه است کشف يک نشانه ژنتيکي که واکنش انواع سرطانها را به رايج‌ترين درمانها پيش بيني مي‌کند، مي تواند به تهيه درمان اختصاصي براي هر بيمار خاص کمک کند. معمولا پيش‌بيني اينکه آيا فرد مبتلا به سرطان به درماني که برايش در نظر گرفته شده، پاسخ مي دهد يا خير، غير ممکن است. به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از نیوساینتیست ، اين يافته مي تواند در شناسايي آن دسته از بيماراني که به دارو و پرتودرماني نياز دارند و بيماراني که با درمان کمتر تهاجمي معالجه مي شوند، مفيد واقع شود. “اندي مين” از دانشگاه شيکاگو و همکارانش دريافتند: بسياري از سرطانها ناهنجاريهايي را در ۴۹ ژن نشان مي دهند که در مجموع به عنوان نشانه مقاومت آسيب ژنتيکي مرتبط باIFN ، شناخته مي شود. اين ناهنجاريها IRDS ناميده مي شوند. پژوهشگران ۳۴ رده سلول سرطاني مختلف و چند صد سرطان انساني در مراحل اوليه را مورد بررسي قرار دادند. نشانه IRDS با مقاومت در برابر پرتو درماني در بين رده ‌هاي سلولي سرطانهاي خاص مرتبط شناخته شد. اين در حالي است که اين نشانه در بيماران مبتلا به سرطان سينه مي‌تواند سرطانهاي مقاوم در برابر پرتو‌درماني و دارو را به درستي پيش بيني کند. نتايج اين تحقيقات در نشريه مجموعه مقالات فرهنگستان ملي علوم آمريکا منتشر شده است. به گفته سخنگوي مرکز تحقيقات سرطان انگليس ( CRUK) اين يافته، دانشمندان را يک گام به درمان اختصاصي سرطان نزديک مي کند و به شيوه‌هايي منتج مي شود که تاثير شيمي درماني و پرتو درماني را بهبود مي‌بخشند. درمطالعه ديگري جيسون کارول از موسسه تحقيقات کمبريج CRUK چگونگي ايجاد مقاومت در سرطان سينه در برابر داروي تاموکسيفن را کشف کرد. اين کشف مي تواند به تهيه داروهاي جديد و غربالگري بيماراني که بعيد است به تاموکسيفن پاسخ دهند بينجامد. در حدود ۷۵ درصد سرطانهاي سينه ، هورمون استروژن نقش دارد. تاموکسيفن با مسدود کردن گيرنده‌هاي استروژن عمل مي‌کند، اما سرطانها مي توانند با بيان يک گيرنده جايگزين موسوم به Her۲ بر اين مشکل فائق آيند. کارول کشف کرد که توانايي سلول سرطاني براي بيان گيرنده هاي Her۲ به مقادير نسبي دو پروتئين Pax-۲ و AIB-۱ بستگي دارد. اگر پروتيين Pax-۲ نباشد و يا پروتيين AIB-۱ به ميزان زيادژ وجود داشته باشد؛ سلول سرطاني گيرنده Her۲ را فعال کرده و در برابر تاموکسيفن مقاوم مي شود. نتايج اين تحقيقات در نشريه نيچر منتشر شده است. تهيه داروهايي براي هدف قرار دادن اين پروتئين ها مي تواند مانع بيان پروتيين Her۲ شده و درمانهاي بعدي را با تاموکسيفن امکان پذير کند.
pezeshk . us

28 سپتامبر 2011 |

این صفحه را در گوگل محبوب کنید

[ارسال شده از: آنلاین ها]

[مشاهده در: www.onlineha.com]

[تعداد بازديد از اين مطلب: 119]