بيماري سرطان،چالش ها و اميدها

واضح آرشیو وب فارسی:فارس: بيماري سرطان،چالش ها و اميدها
خبرگزاري فارس: واژه «سرطان»، به بيش از دويست شكل از اين بيماري اطلاق مي شود. تقريباً هر سلول در بدن مي تواند به يك وضعيت ـ و برخي به بيش از يك وضعيت _ بيمارگونه تبديل شود. با اين وجود، هر سرطان، ويژگي هاي مربوط به خود را داراست.

در واقع، واژه «سرطان»، به بيش از دويست شكل از اين بيماري اطلاق مي شود. تقريباً هر سلول در بدن مي تواند به يك وضعيت ـ و برخي به بيش از يك وضعيت _ بيمارگونه تبديل شود. با اين وجود، هر سرطان، ويژگي هاي مربوط به خود را داراست. و اين امر در شرايطي است كه فرآيندهاي پايه اي مسبب پيدايش سرطان كه منجر به تومورهاي متنوع مي شود، ظاهراً بسيار به هم شباهت دارد.

اين پرسش كه چگونگي سرطان ايجاد مي شود، امروزه در پهنه وسيعي ديگر جزء اسرار علمي به حساب نمي آيد. در خلال دو دهه گذشته، پژوهشگران به پيشرفت هاي خيره كننده اي در مسير مراحل مولكولي پيچيده سرطان دست يافته اند كه به روش هاي انقلابي در مسير درمان سرطان منجر خواهد شد. با آنكه هنوز هيچكس قادر نيست زمان دقيق غلبه كامل بر سرطان را پيشگويي كند، اما چشم انداز آن بسيار نويدبخش است.
در واقع، واژه «سرطان»، به بيش از دويست شكل از اين بيماري اطلاق مي شود. تقريباً هر سلول در بدن مي تواند به يك وضعيت ـ و برخي به بيش از يك وضعيت _ بيمارگونه تبديل شود. با اين وجود، هر سرطان، ويژگي هاي مربوط به خود را داراست. و اين امر در شرايطي است كه فرآيندهاي پايه اي مسبب پيدايش سرطان كه منجر به تومورهاي متنوع مي شود، ظاهراً بسيار به هم شباهت دارد.
حدود ?? تريليون سلول موجود در بدن يك فرد سالم در نظمي شگفت آور و براساس نيازها و مقتضيات موجود زنده به فعاليت مشغول اند.
سلول سرطاني، اين نظم شگفت آور را به هم مي زند و به قانونمندي ها و سيستم هاي تنظيم كننده فوق العاده دقيق تكثير سلولي، بي اعتنايي مي شود و آن را به «هيچ» مي انگارد! در واقع، در فرآيند تكثير بي رويه، «ساز» خود را مي زند! توانايي مهاجرت سلول سرطاني از خاستگاه خود به بافت هاي همسايه و ديگر نقاط بدن و به مرور زمان، افزايش خصلت تهاجمي آن، موجب متلاشي شدن بافت ها و اندام ها شده و با برهم زدن يكپارچگي و تماميت بدن، طبيعتاً زندگي فرد مبتلا را به نابودي مي كشاند.
رخدادهاي مورد اشاره در بالا البته چندان تازه نيستند. اما آنچه كه در خلال سه دهه گذشته مورد شناسايي واقع شده است مجموعه اي اصول پايه است كه سرانجام، به ظهور سرطان مي انجامد.
سلول نخستين با تكثير بي رويه خود و تجمع انواع ويژه اي از جهش ها در ژن هاي دخيل در هر سرطان براي شكل دهي تومور به طور معمول سال هاي طولاني را پشت سر مي گذارد.
ژن هاي وارده در سرطان هاي انساني، در واقع كليد هاي اصلي درك فرآيندهاي پايه اي آن را ارائه مي دهند.
دست كم پنج دسته از ژن هاي بسيار اساسي و مهم، كه از جهات تعدادي و مقداري بر روي هم، بخش ناچيزي از مجموعه ژن هاي انسان را شامل مي شوند در پيدايش سرطان نقش اصلي را بر عهده دارند.
اين ژن ها، در وضعيت طبيعي، در رخدادهاي مربوط به چرخه سلولي - و در نتيجه فرآيند تقسيم و تكثير سلول -نقش اساسي ايفا مي كنند. در فرآيند رشد، پروتوانكوژن ها نقش پيش برندگي و برانگيزندگي و ژن هاي بازدارنده تومور، نقش بازدارندگي دارند. اين ژن ها، ايفاي اين نقش ها را در مسيرهاي پيچيده اي انجام مي دهند. در اكثريت سرطان هاي انساني مسئوليت تكثير بي رويه و غيرقابل كنترل سلول ها برعهده مجموعه اي از اين ژن هاست.
پروتوانكوژن ها در اثر رخداد جهش مي تواند به آنكوژن هاي سرطان زا تبديل شده و تكثير بي رويه را موجب شدند. جهش ايجاد شده قادر است به بيان بيش از حد طبيعي اين ژن ها و در نتيجه توليد غيرعادي پروتئين هاي محرك رشد يا توليد انبوه شكل فعالي از اين پروتئين ها منجر شود.
برعكس، ژن هاي بازدارنده تومور زماني نقش خود را در ايجاد سرطان ايفا مي كنند كه در اثر رخداد جهش غيرفعال گردند. در نتيجه، در غياب پروتئين هاي بازدارنده تومور، سلول ها به اصطلاح بدون ترمز شده و رشد نامناسب خود را آغاز مي كنند.
براي پيدايش يك تومور، به طور معمول رخدادهاي جهشي، در حدود ? يا بيشتر از ژن هاي درگير در فرآيند رشد سلول، امري ضروري است. به علاوه، شكل هاي جهش يافته دسته هاي ديگر ژني نيز ممكن است در ايجاد سرطان و خصلت تهاجم و متاستاز سلول هاي سرطاني در سراسر بدن، نقش هاي ويژه اي ايفا كنند.
از رهگذر مطالعات ساختاري و عملكردي همتاهاي طبيعي اين ژن ها، سررشته هاي بسيار مهمي از چگونگي مشاركت ژن هاي جهش يافته در پيدايش سرطان به دست آمده است. بسياري از پروتوانكوژن ها، پروتئين هايي را رمزدهي مي كنند كه نقش علائم محرك رشد را از بيرون سلول به درون آن برعهده دارند. طبيعتاً جهش در اين ژن ها موجب مي شود تا در نقش طبيعي فرآورده هاي آنها اختلال ايجاد شود. به طور نمونه ژني از اين نوع، به هنگامي كه بايد غيرفعال باشد، به صورت فعال درآيد و در نتيجه در علامت رساني سلول به سلول و در ماموريت هاي مربوط و به هنگام ضرورت اختلال ايجاد كند.
علامت رساني سلول به سلول به طور معمول، هنگامي آغاز مي شود كه يك سلول عوامل رشد ترشح مي كند. پس از رهاسازي عوامل رشد، اين پروتئين ها، به سمت فواصل بين سلول ها حركت كرده و گيرنده هاي اختصاصي - مولكول هاي شبه موج گير يا آنتن _ واقع در سطح ديگر سلول هاي مجاور، اتصال برقرار مي كنند. گيرنده ها در سطح بيروني سلول هاي هدف به نحوي قرار دارند كه يك انتهاي آنها به فضاي بيرون سلولي پيش رفته و انتهاي ديگر آن به قسمت دروني سلول _ سيتوپلاسم _ وارد مي شود. هنگامي كه عوامل تحريك كننده رشد به گيرنده متصل مي شوند، گيرنده يك علامت تكثير به پروتئين هاي سيتوپلاسم ارسال مي كند. اين پروتئين ها سپس و در زنجيره اي كه به قلب سلول _ هسته آن _ منتهي مي شود، علائم تحريكي را به رديفي از ديگر پروتئين ها منتشر مي كنند. در درون هسته، پروتئين هايي كه عوامل رونويسي ناميده مي شوند با فعال سازي دسته اي از ژن ها كه سلول را توسط چرخه رشد، ياري مي رسانند، نقش خود را ايفا مي كنند.
برخي از انكوژن ها، سلول را در راستاي توليد بيش از حد عوامل رشد، مورد فشار قرار مي دهند.
به طور نمونه ساركوما (Sarcomas)، سرطان بافت پيوندي و گليوما (gliomas)، سرطان غيرنوروني مغز، مقادير بيش از حد طبيعي، عامل رشد انشقاق يافته از پلاكت ها (Platelet - derived growth factor) آزاد مي كنند. شماري از ديگر انواع سرطان، مقادير انبوه از عامل رشد تراريختي آلفا (TGF-a) ترشح مي كنند. اين عوامل، به طور معمول روي سلول هاي مجاور عمل مي كنند و مهمتر آنكه مي توانند در رشد سلول هايي كه خود، آنها را توليد كرده اند، نيز ايفاي نقش كنند. ژن هاي گيرنده ها نيز مي توانند با ارسال علائم به سيتوپلاسم سلول حتي در غياب عوامل رشد، به مثابه انكوژن ها عمل كرده و سلول را وادار به تكثير كنند. به طور نمونه، سلول هاي سرطان پستان، اغلب با توليد مولكول هاي گيرنده Erb-B?، بدين شيوه عمل مي كنند.
رفتارهاي متنوع و فراوان ديگري از انكوژن هاي انساني مانند خانواده اي كه فعاليت عوامل رونويسي را در هسته تغيير مي دهند، مشاهده و گزارش شده است. رفتارهاي مولكولي مورد اشاره در بالا، هدف هاي جالبي را براي دانشمندان جهت ابداع روش هاي درماني ضدسرطان فراهم آورده است و شماري از شركت هاي دارويي در جهان روي ابداع شيوه هاي مناسب جهت توقف ماشين تكثير بي رويه سلولي به فعاليت مشغول هستند.
بايد تاكيد كرد كه رويدادهاي پيچيده در مسير پيدايش سرطان كه برخي - با عنوان مسيرهاي برانگيزاننده سرطان - در بالا مورد تاكيد قرار گرفت، براي ايجاد تومور كفايت نمي كند، بلكه پيدايش سرطان نيازمند رخدادهاي متعدد تكميلي نيز است. زيرا پروتئين هاي بازدارنده تومور با عملكرد طبيعي خود، به عنوان مسيرهاي بازدارنده سرطان به شيوه هاي متنوع از ايجاد سرطان ممانعت به عمل مي آورند. ژن هاي بازدارنده تومور، پروتئين هايي را رمزدهي مي كنند كه از تقسيم سلولي جلوگيري مي كند. به طور نمونه عامل رشد تراريختي بتا (TGF-b) قادر است رشد متنوعي از سلول هاي طبيعي را متوقف كند. برخي از سلول هاي سرطاني كولون با غير فعال كردن ژني كه يك گيرنده سطحي را براي (TGF-b) رمزدهي مي كند، نسبت به نقش اين ماده بي اعتنا مي شوند.
مطالعات گسترده نشان داده است كه معرفي و واردسازي يك ژن بازدارنده تومور، به سلول هاي سرطاني فاقد آن، به درجات بالايي خصلت طبيعي را به اين سلول ها مي بخشد.اين ويژگي، با استفاده از ژن درماني، راهي را براي غلبه بر سرطان پيشنهاد مي كند، هرچند كه تلاش هاي وسيع به عمل آمده به اين منظور، به دلايل مشكلات فني، هنوز به نتايج باليني قابل توجه منجر نشده است.
روش هاي جاري در تحويل دادن مناسب ژن هاي درمانگر به جمعيت بزرگي از سلول ها در يك تومور، توفيق قابل توجهي نداشته است و تاهنگام غلبه براين موانع، نمي توان روي ژن درماني به مثابه روش قطعي براي درمان سرطان، به طور جدي حساب بازكرد. بااين همه، مجموعه نتايج اوليه، افق هاي روشن را نويد مي دهد.

? چرخه سلولي و رابطه آن با سرطان
سلول هاي موجودات پيشرفته(Eukaryotes) در فاصله بين دو تقسيم متوالي، مراحل پيوسته اي را كه به طور عمده S,G?وG? ناميده مي شوند طي مي كنند كه اينترفاز (ميان چهر) ناميده مي شود. مجموعه اينترفاز كه در خلال آن سلول رشد مي كند و تقسيم سلولي (ميتوز) كه در آن هسته و سپس بقيه سلول تقسيم مي گردد، چرخه سلولي (Cell Cycle) خوانده مي شود.
پيرامون چگونگي تنظيم رخدادهاي پيوسته اي كه در خلال مراحل چرخه سلولي رخ مي دهد در چندين دهه گذشته، مطالعات بسيار گسترده اي صورت گرفته است كه با رشدي فزاينده ادامه دارد و البته، در مسير درك آن، سرنخ هاي بسيار مهم به دست آمده است.
به دلايل فراوان، اين پژوهش ها از جمله براي فهم عميق و مولكولي چگونگي فرآيند رشد و تكثير سلول _ طبيعي و غيرطبيعي- ايمني سلول و ترميم بافتي، در محورهاي پايه اي و كاربردي از اهميت اساسي برخوردار است. اين پژوهش ها، همچنين در پزشكي مولكولي كاربردهاي پرشماري دارد كه طراحي روش هاي كارآمد جهت پيشگيري از تكثير بي رويه سلول هاي سرطاني - كه در آنها نقش كنترلي تنظيم كننده هاي چرخه سلولي و رشد، به نحوي زايل شده است- و احتمال ابداع شيوه هاي نو براي القاي تكثير سلول هاي مورد نياز در تجديد اعضاي بافت هاي آسيب ديده _ احتمالاً مشتمل بر نورون هاي بالغ كه تقسيم نمي شوند- از آن جمله است.
چرخه سلولي، مهمترين موجوديت براي بقاي سلول است. عوامل و پروتئين هاي فراوان در نقش هاي مثبت يا منفي در نقاط و گلوگاه هاي متعدد، اين چرخه را به طور دقيق و هماهنگ، تنظيم و كنترل مي كنند. در واقع، در سلول ها، ژن هاي متنوعي حضور دارند كه پروتئين هاي لازم براي كنترل چرخه سلول را رمزدهي مي كنند.با آنكه چرخه سلولي در ايستگاه هاي متعددي كنترل و بازرسي مي شود، اين تنظيم به ويژه در دو نقطه با شدت و مراقبت خارق العاده اي صورت مي گيرد. سلول، در نقطه نخست، پيرامون همانندسازي DNA خود و در نقطه ديگر، براي شروع تقسيم ميتوز، تصميم گيري مي كند. اين مراحل در قلمرو عبور از G? به S و از G? به M است.
مراحل گذار با كنترل ژنتيكي سلول، به عنوان نقاط بازرسي به طور هماهنگ وارد عمل مي شوند و موجبات بقاي سلول به حالت طبيعي را فراهم مي آورند. به عنوان نمونه، در اين نقاط به منظور بقاي سلول، آسيب احتمالي وارده به DNA، در حداكثر توان، تشخيص داده شده و راهكارهاي لازم براي رفع آن _يعني مرمت آسيب _ تدارك ديده مي شود. شايان تاكيد است كه در سلول هاي توموري نقاط كنترل چرخه سلولي، چندان شناسايي نشده است.
مطالعات گسترده نشانگر رابطه اي دقيق و پيچيده بين «ساعت چرخه سلولي» The Cell Cycle Clock)) و سرطان است. چنانكه پيشتر تاكيد شد، اكثر - و احتمالاً عموم - سرطان هاي انساني رشدي بي رويه دارند. اين رشد غيرعادي هم به دليل آشفتگي و انحراف در مسيرهاي علامت رساني در سلول ها و هم به دليل برهم خوردن نظم ساعت چرخه سلولي است. ساعت مورد اشاره مشتمل بر اجتماعي از پروتئين هاي برهم كنش كننده در هسته، به عنوان مديريت تصميم گير سلول وظايف حياتي خود و از جمله تصميم گيري براي عبور سلول از چرخه سلولي را انجام مي دهد. بديهي است هرگونه اختلال در عملكرد طبيعي دقيق و پيچيده آن مي تواند در مسير پيدايش سرطان نقش كليدي ايفا كند.
برنامه هاي ساعت چرخه سلولي در واقع رديفي از مراحل و رخدادهاي به هم پيوسته را با واسطه انواع متنوعي از مولكول ها انجام مي دهد. در واقع در روند چرخه فرآورده هاي پروتئيني، ژن هاي خاصي در تنظيم دقيق چرخه سلولي نقش هاي تقويت كنندگي يا مهاركنندگي را برعهده دارند. از ميان اين مولكول ها، دو مولكول پلي پپتيدي به نام هاي سيكلين ها (Cyclins) و پروتئين كيتازهاي وابسته به سيكلين يا به اختصار CDKs (Cycline Dependent Protein Kinases) و در ارتباط با يكديگر، در فرآيند آغازسازي و ورود به مراحل متنوع چرخه سلولي و به عنوان آغازگر هاي اصلي براي عبور از يك مرحله به مرحله ديگر چرخه، از اهميت اساسي برخوردار هستند.
به طور نمونه، در مرحله G?، سيكلين هاي نوع D به پروتئين كينازهاي وابسته به سيكلين هاي ?و? متصل شده و در نتيجه آن، اين مجموعه برروي مولكول قدرتمند بازدارنده رشد به نام پروتئينPRB، عمل مي كند. اين عمل، موجبات رهاسازي اثر ترمز كنندگي اين پروتئين (PRB) را فراهم مي آورد و در نتيجه آن، سلول قادر مي شود تا وارد مراحل نهاييG? گشته و از آنجا وارد مرحله S گردد.
براي درك بهتر مطلب، چنانچه چرخه سلولي را به عنوان يك خودرو فرض كنيم، سيكلين ها به مثابه جاپايي يا پدال گاز خودرو است كه موتور (CDK) را به كار مي اندازد. در اين خودرو، طبيعتاً ، ترمز نيز وجود دارد تا در شرايط نامناسب (و ضروري)، چرخه سلولي را از فعاليت بازدارد. پروتئين هاي اتصالي در واقع نقش اين ترمز را دارند و قادر هستند از فعاليت پروتئين كينازي مجموعه يا «ناجور دوپار» سيكلين _ CDK جلوگيري كنند. پروتئين هاي اتصالي كه به نام بازدارنده هاي پروتئين كينازهاي وابسته به سيكلين Dependent Protein ( Kinase Cycline inhibitors) خوانده مي شوند، چرخه سلولي را در نقطه بازرسي متوقف مي كنند. البته، به مجرد دريافت چراغ سبز از مكانيسم هاي كنترل كننده، كه مفهوم آن آمادگي كامل سلول براي ورود به مرحله بعدي چرخه است، اين منع برداشته مي شود.
پژوهشگران پروتئين هاي بازدارنده متنوعي را شناسايي كرده و عملكرد آنها را در خلال چرخه سلولي به طور وسيعي مطالعه و مورد شناسايي قرار داده اند. به طور مثال P??, P?? كه هر دو فعاليت CDK _شريك سيكلين D _ را سد مي كنند و در نتيجه مانع ورود سلول از مرحله G? به مرحله S مي شوند.P??, P??, P??, P??, P?? نمونه هاي ديگري از اين پروتئين هاي بازدارنده هستند كه به ويژه P?? با عملكردهاي متنوع در جلوگيري از پيدايش سرطان اهميت بسزايي دارد، زيرا دست كم در نصف تمام تومورهاي انساني، فقدان پروتئين طبيعي P??، بارها گزارش شده است. فرآيند كنترل منفي يا بازدارندگي فعاليت CDK كه در نقاط بازرسي سلول در مراحل G? و G? صورت مي گيرد، به عنوان اهرم ترمز عمل مي كند. به طور مثال در زماني كه مولكول DNA در خلال مرحله G? توسط عاملي مانند پرتوايكس آسيب مي بيند، شرايطي فراهم مي آيد كه طي آن درستي همانندسازي DNA و ديگر فرآيندهاي اصلي سلول تضمين شود. برروي هم، بيان و ميانكش سه نوع مولكول: سيكلين ها، CDKs و بازدارنده هاي آنها در گستره وسيعي، در ماموريت هاي مهمي مانند زمانبندي رخدادهاي چرخه سلولي و تصميم گيري سلول براي فرآيند همانندسازي و تقسيم نقش اساسي دارند.پروتئين هاي بازدارنده اشاره شده در بالا و مانند آنها، در شرايط طبيعي، سلامت همانندسازي DNAو درستي چرخه سلولي را تضمين مي كنند، طبيعتاً جهش در ژن هاي مسبب آنها يا در ژن هايي كه بيان يا فعاليت آنها را تنظيم مي كنند، در پيدايش سرطان نقش محوري دارد.
? جمع بندي و چشم اندازها
شايان تاكيد است كه استفاده از پروتئين هاي مصنوعي براي درمان سرطان، راهكاري است كه اگرچه دوران جنيني خود را مي گذراند، اما از توان بالقوه بسيار بالايي برخوردار است. به عنوان نمونه، در سال هاي اخير و توسط گروهي از پژوهشگران دانشگاه «راندي» در اسكاتلند قطعات يك پروتئين سنتز شد كه قادر است تقسيمات سلولي غيرعادي را متوقف كند. اين پروتئين احتمالاً مي تواند در درمان انواع سرطان مددكار باشد. پروتئين صناعي مورد اشاره در بالا، كه مشابه پروتئين هاي مربوط به ژن هاي بازدارنده سرطان طراحي شده است، طبيعتاً مي تواند فعاليت پروتئين مربوط را كه توسط اين ژن ها سنتز مي شود، تقليد كند.
پروتئين مورد مطالعه بالا P?? ناميده مي شود كه در سرطان هاي متفاوتي مانند پروستات، پستان و پوست شناسايي شده است. در سلول هاي طبيعي، اين پروتئين با اتصال به آنزيمي كه در تقسيم سلولي نقش دارد، تقسيم بي رويه را متوقف مي كند. پروتئين مصنوعي داراي دو بخش است. بخشي وظيفه اتصال به آنزيم مورد نظر را بر عهده دارد و بخش ديگر كه «پنتريتين» ناميده مي شود وظيفه وارد كردن مولكول را به درون سلول برعهده دارد و اين بخش توسط پژوهشگران فرانسوي با استفاده از پپتيدهاي موجود در مگس سركه تهيه شده است و داراي توانايي عبور از غشاي سلولي است.
پژوهشگران اسكاتلندي با افزودن اين پروتئين به مجموعه اي از سلول هاي در حال تقسيم، مشاهده كردند كه حتي مقدار اندكي از اين پپتيد چرخه تقسيم سلول را بلافاصله و به طور كامل متوقف مي كند.هم اكنون پژوهشگران جهت طراحي چنين پروتئين هايي براي ديگر ژن هاي بازدارنده تومور و به ويژه P?? تلاش مي كنند. نتايج اوليه اين پژوهش ها حاكي از آن است كه استفاده از اين روش (پروتئين هاي ويژه صناعي) براي درمان سرطان مي تواند اطمينان بخش بوده و آثار جانبي ناخواسته براي سلول در پي نداشته باشد، زيرا بدن نيز اين پروتئين ها را مي سازد. اين تجارت، البته روي حيوانات الگوي آزمايشگاهي در حال انجام است.
با وجود آنكه پيرامون مباني ژنتيكي تكثير افسارگسيخته سلولي اطلاعات وسيعي دردست است، اما درباره ژن هاي جهش يافته كه در مراحل پاياني پيدايش و ظهور تومور نقش دارند، به ويژه جهش هايي كه موجب مي شوند سلول هاي توموري براي تغذيه خود به رگ هاي خوني حمله كنند، بافت هاي مجاور را مورد تهاجم قرار داده و اقدام به متاستاز نمايند، اطلاعات نسبتاً اندكي وجود دارد. اگرچه پژوهش در اين قلمرو ها به سرعت ادامه دارد.
مي توان انتظار داشت كه در خلال دو دهه آينده، با دقت خارق العاده اي از رخدادهاي مولكولي و پياپي كه سلول طبيعي را به سلول به شدت سرطاني تبديل مي كند، آگاه خواهيم شد.همچنين براي پرسش هايي مانند اينكه چرا توده هاي محلي، شناخته شده، خوش خيم هرگز از قلمرو خود خارج نمي شوند و فاقد خصلت تهاجم هستند، پاسخ هاي مناسب ارائه خواهد شد. چنين نوع از رشد خوش خيم را تقريباً در هر اندام از بدن مي توان مشاهده كرد.
يافتن رموز اين شيوه از رفتار و همچنين علل مولكولي فرآيند هايي مانند تهاجم و متاستاز در سلول سرطاني و درك ريشه اي تفاوت هاي آنها، در جهت ابداع روش هاي جديد درماني به طور برجسته مددكار خواهد بود.
همچنين يافتن پاسخ براي اين پرسش كه چرا شكل هاي جهش يافته ژن هاي معيني، در پيدايش تنهاانواع مشخصي از سرطان ها - و نه تمام آنها - نقش دارند، بسيار روشنگر خواهد بود. به طور نمونه شكل هاي جهش يافته ژن بازدارنده تومور RB اغلب در رتينوبلاستوما، كارسينوماي مثانه و سلول كوچك ريه اما - به ندرت در سرطان هاي سينه و قولون، ظاهر مي شود. از رهگذر پژوهش هاي روبه رشد در ميدان زيست شناسي نموي و تكويني (جنين شناسي)، نيز اطلاعات برجسته اي در زمينه سرطان شناسي مولكولي، فراهم خواهد شد.
به رغم پيشرفت هاي زياد به دست آمده درباره سرطان، بايستي اذعان كرد كه براي پيمودن مسافت هاي باقي مانده و دستيابي به روش هاي اصولي و قدرتمند تشخيصي و درماني موانع بسياري هست كه بايد از سر راه برداشته شود. به طور نمونه، يك دليل مهم آن است كه سلول توموري با سلول همتاي طبيعي خود، تفاوت هاي بسيار بسيار جزيي دارد و به طور مشخص بخش بسيار ناچيزي از ده ها هزار ژن موجود در هر سلول، در سلول سرطاني آسيب ديده است. بنابراين، سلول (دوست) و سلول (دشمن) سرطاني مانند بافت يكپارچه، هر دو «تار و پود در هم بافته» بسيار شبيه به يكديگر هستند و طبيعتاً ، هرگونه شليكي به سوي دشمن ممكن است به سلول و بافت سالم همجوار او هم آسيب برساند. بنابراين هدف گيري موفقيت آميز، هم به دقت و ظرافت همه جانبه در ابزار شليك كننده و هم در سلول هاي هدف نيازمند است و اين مهم زماني واقعاً امكان پذير مي شود كه _ چنانكه اشاره شد- از بسياري از رمز و رازهاي مولكولي، به درستي آگاه باشيم.

نويسنده:محمدرضا نوري دلوئي
.........................................................................................................
انتهاي پيام/

جمعه|ا|2|ا|اسفند|ا|1387

این صفحه را در گوگل محبوب کنید

[ارسال شده از: فارس]

[مشاهده در: www.farsnews.com]

[تعداد بازديد از اين مطلب: 174]