زندگي سالم تر و طولاني تر ضمن بهره بردن از غذاهاي دلخواه درمان پيري با اكسيرهاي جواني در بازار سياه

واضح آرشیو وب فارسی:سایت ریسک: زندگي سالم تر و طولاني تر ضمن بهره بردن از غذاهاي دلخواه درمان پيري با اكسيرهاي جواني در بازار سياه
ترجمه؛ عبدالكريم مهرورز

دانشمندان در پي يافتن دارويي هستند كه بتواند طول عمر را افزايش دهد و شور و حال جواني را حفظ كند. محققان به تازگي نشان داده اند رژيم غذايي متعادل و كم كالري، باعث افزايش طول عمر جانوران آزمايشگاهي مي شود. براساس اين يافته ها پيش بيني مي شود محدوديت كالري بتواند روند پيري را در انسان نيز به تعويق بيندازد، اما براي اينكه روش فوق بيشترين بازده را داشته باشد، افراد بايد به مدت چندين سال رژيم غذايي طاقت فرسايي را تحمل كنند. اگر بتوان قرصي ساخت كه بدون مجبور كردن افراد به تحمل گرسنگي، اثرات زيستي كم خوردن را تقليد كند، مي توان به افزايش طول عمر و بهبود سلامتي اميدوار بود.

دانشمندان حدود 60 سال پيش، گروهي از موش هاي آزمايشگاهي را با رژيم غذايي كم كالري تغذيه كردند. اين موش ها نسبت به موش هايي كه تغذيه عادي داشتند، بيشتر عمر كردند و بيماري هايي كه اغلب در سنين پيري ظاهر مي شود (از جمله تصلب شرايين، بيماري هاي قلبي، سرطان و ديابت) در آنها كمتر مشاهده شد. برخي از اين موش ها حتي از مسن ترين موش هاي گروه شاهد نيز بيشتر عمر كردند. به عبارت ديگر نه تنها ميانگين طول عمر، بلكه حداكثر طول عمر نيز افزايش پيدا كرده بود. اين آزمايش ها روي جانداران ديگري از جمله مخمر، مگس سركه، كرم ها، ماهي ها و عنكبوت ها نيز انجام شد. ميمون ها هم به محدوديت كالري پاسخ مشابهي دادند. در ميمون هايي كه محدوديت كالري روي آنها اعمال شد، دماي بدن و مقدار هورمون انسولين پايين تر از گروه شاهد بود. به علاوه، مقدار هورمون هاي خاص جواني مانند دي هيدرواپي آندروسترون سولفات (DHEAS) كه در حالت عادي با افزايش سن كاهش مي يابد، در آنها حفظ شده بود. اين جانوران از لحاظ شاخص هاي خطر مرتبط با سن نيز وضع بهتري داشتند. براي مثال، ميزان فشارخون و مقدار تري گليسريد كه معرف كاهش ابتلا به بيماري هاي قلبي است، در آنها پايين تر و مقدار گلوكز خون كه معرف خطر ابتلا به ديابت است، در حد عادي بود. اين آزمايش ها به محققان اميدواري داده است تا با بهره گيري از تركيباتي كه بتوانند اثرات محدوديت كالري را تقليد كنند، بر طول عمر انسان ها بيفزايند.

تا سال 1995 «مارك لين» و همكارانش در پي دانستن اين موضوع بودند كه چگونه تغييرات بيوشيميايي حاصل از محدوديت كالري، روند پيري را در پستانداران به تاخير مي اندازد. آنان به چند دليل حدس مي زدند تغيير در سوخت وساز كليد حل مساله است. منظور از «سوخت وساز» جذب مواد غذايي از خون و تبديل آنها به انرژي قابل استفاده براي فعاليت هاي سلولي است. از اين جهت آنان فعاليت هاي خود را بر سوخت وساز متمركز كردند. به علاوه، محدوديت كالري روي پيري بافت هاي متنوعي اثر مي گذارد. از اين جهت به نظر مي رسد كه محدوديت كالري فرآيندهاي بيوشيميايي را تغيير مي دهد كه در همه سلول ها رخ مي دهد. «لين» و همكارانش بيشتر به دنبال اين بودند كه بدانند، آيا تغييرات مرتبط با سوخت وساز گلوكز مسوول مزاياي محدوديت كالري است؟ از گلوكز كه منبع اصلي انرژي بدن است، ATP ساخته مي شود و اين مولكول به طور مستقيم انرژي موردنياز اكثر فعاليت هاي سلولي را برآورده مي كند. به علاوه، آنان مي خواستند بدانند، آيا تغيير در ميزان ترشح و فعاليت انسولين نيز در اين امر موثر است يا نه.

انسولين بعد از صرف غذا كه مقدار گلوكز خون افزايش مي يابد، ترشح مي شود و به عنوان كليدي عمل مي كند كه درهاي سلولي ويژه گلوكز را باز مي كند. از آنجا كه كاهش مقدار گلوكز و انسولين و افزايش حساسيت سلول ها به انسولين از بارز ترين نشانه هاي محدوديت كالري در بدن جوندگان و نخستي هاست، محققان كار خود را روي اين دو مولكول متمركز كردند. پيش از «لين» و همكارانش، محققان ديگري به اين نتيجه رسيده بودند كه وقوع جهش در چند ژن كرم هاي پهن كه به ژن هاي مسوول در پاسخ هاي مولكولي به انسولين در پستانداران شباهت دارد، باعث افزايش طول عمر آنها مي شود. به علاوه، گروه ديگري از محققان دريافتند كه كاهش جذب گلوكز يا اختلال در مصرف آن، مي تواند بر طول عمر مخمر بيفزايد. همچنين برخي از ژن هاي دخيل در سوخت وساز مگس سركه را در تنظيم طول عمر موثر دانسته اند. اين گزارش ها، «لين» و همكارانش را به ادامه مسير دلگرم كرد. اين محققان دنبال روش هايي بودند تا بتوانند بدون ايجاد ديابت يا كاهش شديد قند خون، حساسيت و ترشح انسولين را تغيير دهند. آنان لابه لاي مقالاتي كه بين سال هاي 1940 تا 1950 منتشر شده بود، به مقاله يي برخوردند كه در آن گزارش، آزمايش هاي گروهي از محققان براي درمان سرطان در جوندگان با استفاده از 2 -داكسي -د- گلوكز (DG2) آمده بود. به علاوه گزارش شده بود كه اين تركيب مقدار انسولين را در خون جوندگان كاهش مي دهد. اگر DG2 به واقع مي تواند بسياري از جنبه هاي محدوديت كالري را در جانوران تقليد كند، شايد همان اثرات را در انسان نيز داشته باشد. مولكول DG2 از نظر ساختماني مشابه گلوكز است. از اين رو، به آساني وارد سلول ها مي شود و آنزيمي را مهار مي كند كه در سوختن گلوكز شركت دارد. در نتيجه، سلول نمي تواند گلوكز را به خوبي مصرف كند. درواقع DG2 از توليد ATP (مولكول حاوي انرژي) در سلول جلوگيري و به اين نحو اثر محدوديت كالري را تقليد مي كند. محققان براي توجيه اينكه چرا كاهش توليد ATP مي تواند پيري را به تعويق اندازد، چند توجيه ارائه كرده اند. به نظر آنان توليد راديكال هاي آزاد در جريان توليد ATP روند پيري را سرعت مي بخشد، زيرا اين مولكول هاي فعال باعث تخريب سلول ها مي شوند و كاهش توليد ATP باعث كاهش توليد آنها مي شود. به علاوه، كاهش مصرف گلوكز براي سلول ها مانند پيامي است كه اعلام مي كند منابع غذايي كم شده اند. از اين رو، جاندار به جاي صرف انرژي براي اعمال «تجملاتي» مانند رشد و توليدمثل، توجهش را به حفظ بقاي خود معطوف مي دارد. كاهش بهره برداري از گلوكز به شيوه ديگري نيز پيري را به تعويق مي اندازد. ATP حاصل از مصرف گلوكز باعث افزايش ترشح انسولين مي شود. بنابراين DG2 و محدوديت كالري با كاهش توليد ATP، باعث كاهش ترشح انسولين مي شوند. انسولين علاوه بر تقويت فعاليت دستگاه توليد ATP و افزايش توليد راديكال هاي آزاد، مي تواند در ايجاد بيماري هاي قلبي و تكثير ناخواسته سلول ها نيز دخالت كند.

«لين» و همكارانش در اولين آزمايش خود، به مدت شش ماه مقدار كمي DG2 به غذاي تعدادي موش اضافه كردند. در اين موش ها مقدار گلوكز ناشتا، وزن و درجه حرارت بدن و مقدار انسولين ناشتا نسبت به گروه شاهد به شدت كاهش يافت. اين يافته ها با اثرات محدوديت كالري هماهنگي داشتند. جالب اينكه آن موش ها در طول آزمايش، تقريباً به همان اندازه گروه شاهد غذا خوردند. از اين آزمايش نتيجه مي گيريم كه دست كم برخي از نتايج محدوديت كالري را مي توان بدون كاستن از مقدار غذاي دريافتي تقليد كرد. پس از اين آزمايش، محققان ديگر اعلام كردند كه محدوديت كالري مي تواند تخريب سلول هاي عصبي را كاهش دهد و DG2 نيز اين اثر را تقليد مي كند. متاسفانه DG2 عيب بزرگي دارد كه مانع مي شود آن را «قرص جادويي» بناميم. اين مولكول در مقادير كم مشكل ايجاد نمي كند. اما اگر مقدار تجويزشده براي جانوران كمي افزايش يابد يا مدت تجويز آن طولاني شود، اثرات سمي بر جاي مي گذارد. باريكي محدوده يي كه مقادير مفيد را از مقادير سمي جدا مي كند، استفاده از اين تركيب را در انسان منتفي مي سازد.

«لين» و همكارانش اميدوارند كه همه تقليدكنندگان محدوديت كالري اين خصلت را نداشته باشند. از آنجا كه بررسي هاي درازمدت «لين» و همكارانش تاييد مي كند كه مهار سوخت وساز مي تواند پيري را به تاخير بيندازد، مي توان دنبال مواد ديگري بود كه فوايد DG2 را داشته، اما اثرات منفي آن را نداشته باشند. در حال حاضر، گروه «ماتسون» در حال تحقيق روي يدواستات هستند. آنان نشان دادند كه اين ماده مانند DG2 و محدوديت كالري در جانوران سلول هاي مغز را از هجوم مواد سمي محافظت مي كند. بررسي هاي ديگر نشان داده است استفاده از داروهاي ضد ديابت كه حساسيت سلول ها را به انسولين افزايش مي دهد نيز مي تواند مفيد باشد، البته اين داروها طوري بايد تجويز شود كه باعث افت شديد مقدار قند خون نشود. برخلاف اكسيرهاي فراواني كه به عنوان آخرين درمان ضدپيري در بازار سياه مشتري تور مي كند، مقلدان محدوديت كالري فرآيندهاي اساسي را كه در پيري دخيل اند، تغيير مي دهند. «لين» و همكارانش قصد دارند تركيباتي بسازند كه سلول ها را فريب مي دهد تا فعاليت هاي حفاظتي و نوسازي خود را بيش از پيش فعال سازند. اين كار مشكل است، اما به نظر مي رسد در مدت زماني نه چندان دور امكان پذير شود. اگر دانشمندان بتوانند موادي بسازند كه فايده هاي DG2 را داشته باشد، اما نقص هاي آن را نداشته باشد، اين توانايي را به انسان مي بخشند كه با وجود بهره بردن از غذاهاي دلخواهش زندگي سالم تر و طولاني تري داشته باشد.

www.sciam.com
دوشنبه 11 شهريور 1387

این صفحه را در گوگل محبوب کنید

[ارسال شده از: سایت ریسک]

[مشاهده در: www.ri3k.eu]

[تعداد بازديد از اين مطلب: 283]