محبوبترینها
از کجا بفهمیم قاشق چنگال اصل است | قاشق چنگال تقلبی نخرید!
با چاپ روی وسایل یک کسب و کار پرسود بسازید
قیمت دیگ بخار و تولیدکننده اصلی دیگ بخار
معروف‌ترین هدیه و سوغاتی یزد مشخص شد!
آشنایی با انواع دوربین مداربسته ضد آب
پرداخت اینترنتی قبوض ساختمان (پرداخت قبض گاز، برق و آب)
بهترین دوره آموزش سئو محتوا در سال 1403 با نام طوفان ۱۴۰۳ در فروردین ماه شروع می شود
یک صرافی ارز دیجیتال چه امکاناتی باید داشته باشد؟
تعمیرگاه مجاز تعمیر ماشین لباسشویی در شرق تهران
تعمیرگاه مجاز تعمیر ماشین لباسشویی در شرق تهران
جراحی و درمان ریشه دندان عفونی با خانم دکتر صفوراامامی
صفحه اول
آرشیو مطالب
ورود/عضویت
هواشناسی
قیمت طلا سکه و ارز
قیمت خودرو
مطالب در سایت شما
تبادل لینک
ارتباط با ما
مطالب سایت سرگرمی سبک زندگی سینما و تلویزیون فرهنگ و هنر پزشکی و سلامت اجتماع و خانواده تصویری دین و اندیشه ورزش اقتصادی سیاسی حوادث علم و فناوری سایتهای دانلود گوناگون
مطالب سایت سرگرمی سبک زندگی سینما و تلویزیون فرهنگ و هنر پزشکی و سلامت اجتماع و خانواده تصویری دین و اندیشه ورزش اقتصادی سیاسی حوادث علم و فناوری سایتهای دانلود گوناگون
آمار وبسایت
تعداد کل بازدیدها :
1799605779
بیماری سل گاوی
واضح آرشیو وب فارسی:سایت رسیک: ببیماری سل در گاو با ایجاد توبركلهای پیشرونده در اندامهای مختلف بدن مشخص می گردد . علاوه بر گاو ، انسان ، بز و خوك نیز نسبت به آلودگی با عامل مسبب سل گاوی حساس بــوده و گوسفنــــد و اسـب نوعی مقاومت طبیعی را نشان می دهند . در گاو منشا اصلی آلودگــــی گاوهـای آلوده می باشــند . میكــروب سـل از طـریق هــوای تنفســی ، خلط ، مدفــوع ( هم از طریق جراحـــات روده ای و هم از طریق خلط بلع شده از جراحات ریوی ) ، شــیر ، ادرار ، ترشحات رحــمی و واژن و همــچنین از طریق ترشحــات عقــده های لنـفی باز شده به محیـط دفع می شود . گاوهـای با جراحت پیشـرفته بیماری ( كه باسیلها از طریق این دســته دامها به نوعی با جـریان هوای تنفسی ، پوست یا لومن روده در ارتباط هستند ) انتشار دهنده هـای مشخص بیـماری هستند . گاوهائی كه در مرحله اول بیماری هسـتند ممكن است قبل از اینكه هر گونه جراحتی نشان دهند ، مایكو باكتریای زنده را از طریق مو***** بینی و نای خود دفع كنند . در شرایط تجربی 90 روز پس از ایجاد آلودگی ، گاوها میكروب سل را به محیط دفع كرده اند .
بطور معمول راه ورود میكروب از طریق تنفسی یا گوارشی است . راه تنفسی دروازه همیشگی ورود باكتـری در گاوهائی است كه در جایگاه بسته ( گاوداری ) نگاهــداری می شوند . این راه حتی در گاوهای موجــود در چراگا هها نیز روش انتقال آلودگی است . ایجاد آلودگی از طریق گوارشـی در چراگاهها بعلت اینكه مدفــوع میتواند غذا و آب آشامیــدنی را آلــوده كند ، محتمل تر است . تحت شرایط طبیــعی آبهای آشامیدنی راكد تا 18 روز پس از استفاده آب توسط یك دام مسلول ، میتواند آلوده باقی بمانند . البته باید در نظر داشت كه بنظر نمیرسد جریانهای آب جاری منشا مهم آلــودگی برای گاوهای موجود در گاوداریهــای مسیر باشد . نوشیدن شیر آلــوده بوسیله دامهــای جوان یكی از روشهای معمـول انتشار بیماری سل است . آلودگی داخل رحمی ( از راه جفتگیری ) و آلودگی داخل پستانی ( با استفاده از سیفونهای آلوده پستانی یا از طریق فنجانكهای آلوده ماشینهای شیردوش ) از راههایی هستند كه كمتر معمول می باشند .
در دامداریهایی كه دامها بطور متراكم نگهداری می شوند احتمال انتقال آ لو دگی بیشتر می باشد . در گاوهای گوشتی شدت آلودگی كمتر است كه علت آن وضعیت نگهـــداری آنها می باشد . با وجود این هر گاه گاوی مبتلا به گله های گوشــتی وارد شود و چنانچه گاوهای گله از بركه های آب راكــد آب بنوشـند ( خصوصا در طی فصول خشك ) ممكن است نسبت ابتلاء در گله فوق بالا باشد . گاوهای زبو ( براهمن ) در مقایسه با گاوهای اروپائی در برابر بیماری سل مقاوم تر بوده اما در شرایط نگهداری متراكم تا 60 درصد گاوهای زبو میتوانند به بیماری مبتلا شوند .
بزها كاملاً نسبت به عامل سل گاوی حســاس بوده و چنانچه در مجاورت گلــه های گاو آلوده قرار گیرند بروز بیـــماری میتواند تا 70 درصد نیز برســد . گوسفنـــدان بعنوان دامــی مقاوم در نظـــر گرفته می شود اما تحقیقات انجام شده در نیوزلند نشان داده است كه بیماری سل میتواند در گوسفندان نیز شیوع داشته باشد بطوریكه تا 5 درصد گله ها را آلوده نماید .
در اسب بیماری سل بندرت حادث شده كه علــت آن می تواند به این دلیل باشــد كه اسبها كمتر در معرض آلودگی به باكتری سل هستند . البته نقش مقاومت طبیعی نیز بعنوان علتی دیگر ذكر شده است .
همچنین بیماری سل ممكن است در گوزن ، آهو ، گاومیــ ، شتر ، میمـــون و سایر حیوانات یك منطقه و همچنین پرندگان حادث شود و همه حیوانات فوق میتوانند بعنوان منشا آلودگی برای گاو محسوب گردند . در كشور انگلســـتان شیوع بیماری ســـل در گور كنها گزارش شده است و این حیوانات در اپیدمیولوژی بیماری سـل در گاو نقش دارند . در نیوزلند نیز پوسومها وضعیت مشابهــی همانند گوركنهــا را داشته اند . پوســومها نسبت به مایكوباكتریوم بســـیار حساس بوده و بعنوان منشا مهم آلودگی برای گاوها می باشند .
بیماری سل در تمامی كشورهای دنیا حادث شده و خصوصـاً در گاوهــای نژاد شیری حائز اهمیت فراوان است . صرف نظر از مرگ ومیر ناشی از بیماری سل ، در حیوانات آلوده به مایكو باكتریوم بوویس 25-10 درصد از میزان تولید شیر كاهش می یابد .
بیماری سل گاوی از نقطه نظر بهداشت عمومی در جوامع انسانی نیز حائز اهمیت است . راحتی و فراوانی انتشار عامل مسبب بیمــاری سـل از حیوانات به انســان ، خصوصاً در محیطهایی كه بیماری سـل گاوی تحت كنترل نمیباشد ، میتواند این بیـماری را به یك بیـماری مشترك مهم تبدیل نماید . آلودگـی به عامل سل در انسانها بواسطه نوشیـــدن شیر آلوده در بچه ها ایجاد می شود . البته انتقال آلودگـی میتواند از راه تنفسی نیز صورت میگیرد . با پاستوریزاسیون شیر خطر انتقال آلودگی میتواند تقریباً بطــور كامل از بین برود . همچنین ابتلاء به بیماری سـل در بین حیوانات باغ وحــش اهمیت بعد بهداشـت و سلامت عمومی جوامع انســانی را بیشتر می سازد .
عامل مسببه سل گاوی مایكو باكتریوم بوویس ( راسته اكتینو میستال ، خانواده مایكو باكتریاسه و جنس مایكوباكتریا ) است . باكــتری فوق در برابر حرارت ، خشـكـی واغلب ضد عفونی كننده ها مقاوم می باشد . تابش مسـتقیم نور خورشید میتواند باعث تخریــب باكتری گردد ( مگر در محیطهای مرطوب ) . مایكو باكتریوم بوویس در گرما ، رطوبت میتواند به مدت هفته ها زنده باقی بماند .
مایكو باكتریوم بوویس بطور كلی ساختمــان یك باكتــری را داراست . اما این باكتـری همانند همه مایكو باكتریومها دیواره سلولی بسیار ضخیمی دارد . عموماً یك مایكوباكتریوم در لایه سطحی خود از یك كپســـول منتشــر ، یك دیواره دو لایه ای و غشاء پلاسمائی تشكــیل شده كه احتمالاً بقاء میكروب را در محیطهای نامساعد ( چه در محیط و چه در داخل سلول میزبان )حفظ میكند . اجزاء دیواره سلولی خصوصاً اسید مایكو لیك باعث حفظ رنگـــهائی نظیر كربول فوشین بوده و همچنین مقاومت باكتری در هنگام رنگ زدائی بوسیله اسیـــدهای رقیق را سبب میشوند . اگر چه باید دانست اسید فاست بودن پدیده ای نیست كه محدود به مایكو باكتریومها باشــد بلكه در گونه های دیگــــری همــاننــد نوكاردیا ، كورینه باكــتریوم و رودو كو***** نیز وجود دارد .
دیواره سلولی مایكو باكتریومها از نظر ساختمان شیمیائی تركیبی از پپتیدو گلیكان ، آرابینو گالاكتان و اسید مایكـولیك و همــچنین لیپیدهائی همــانند مایكوزیدهـا ، Cord . Factor و سـولفالیپیدها بوده كه این اجـــزاء دیـــواره سلولــی در پاتوژنز باسیلهای سلــی نقــش دارند. ( با اینكه پاتوژنیسیته مایـكوباكتریوم توبركولوزیس بوجــود فاكتورهــای گوناگون لیپیدی وابسته است اما تا به امروز مكانیسمی كه تــوسط آن باسیلهـای سلی از فعالیت لیتیك فاگو سیتوز فرار می كنند ، شناخته نشده است . ) پپتیدو گلیكان كه اسكلت دیواره سلولــی را شكل می دهــد شامــل اسیدN گلیسرول مورامیك وN استیل گلوكز آمین ( اتصال یافته بوسیله اسیدهای آمینه ) میباشد . این ساختمــان شبكه مانند ( پپتیدوگلیكان ) بوسیله آنزیم لیززوزیم شكافته شده و در بیشتر ترشحــات میزبان حضـــور پیدا میكند و در نهایت دی پپتیـــد مورامیل ( M D P ) تولید شده كه فعالیت ایمونولوژیك قوی دارد . میزان جزء لیپیدی مایكو باكتریاها بالا است و احتمالاً در حدت و ایجاد واكنــش ایمونولوژیك در برابر آلودگی نقشی مستقیم بعهــده دارند . البته بعلت پیچیــدگیهــای این لیپیــدها هنــوز مفهومــی درست از نقش و ساختمــان آنها بدست نیامده است . خاصیت هیدروفوبیسیتی ( آبگریزی ) لیپیدهای موجود در دیواره سلولی ممكـن است نقشی مهم را در مقاومت دهیدراتاسیون و بقاء ارگانیسم در شرایط نامســاعد ایفاء نماید . لیپیدهای مایكوباكتریال شامل اسیدهای مایكولیك ، گلیكولیپیدها و واریته های دیگر میباشد . اسیدهای مایكولیك از اسیدهــای چرب منشـعب شده و در مایكــو باكتریوم ، نوكاردیا و كورینه باكتریوم یافت میشوند . اما وجــود اختلافــات عمده ای كه در الگـــوهای این لیپیدها وجود دارد امكان ایجاد یك سیستم تشخیصی ( بشتر برای مایكو باكتریها ) را بر اساس آنالیز لیپیدها بوسیله تكنیك كروماتوگرافی لایه نازك فراهم آورده است . گلیكو لیپیدهای مایكوباكتریومها خصوصاً سولفالیپیدها احتمالاً با حدت باكتری ارتباط داشته اما این ارتباط ، رابطه ای ساده نیست . ممكن است سولفالیپید ها مانع از تشـكیل لیزوزوم – فاگوزوم شده و یا لیز باكتــــری در فاگوسیتها را ممانعت كننــد . سولفــالیپیدی بنام Cord Factor ( 6 و6 دی مایكول ترهالوز ) از مایكو باكتریوم بوویس و مایكو باكتریوم توبركولوزیس حدت دار جدا شده و اعتقاد بر این است كه بطور عمــده بعنوان فاكـتور حدت بوده زیرا بروشنی دارای خــواص توكسـیك می باشد اما عاملـی مهم در ایجاد بیماری نمیباشد . از سایر لیپیدها میتوان موم D هترو ژنوس را نام برد كه در مایكو باكتریوم توبركولوزیس شامل پپتیدو گلیكــان بوده اما در مایكو باكتریوم بوویس پپتیدو گلیكان كمتری داشته و بیشتر محتوی لیپو پلی ساكارید است . فعــالیت قوی موم D مربوط به حضـــور دی پپتید مورامیل بوده و توانائی ایجاد گرانولوماس را نیز دارد .
آنتی ژنهای مایكو باكتریاها : محدوده وسیعــی از فراكشـنهای ( Fractions ) مایكوباكتریاهــا میتـوانند واكنشهای ایمنی همورال و وابسته به سلول را ایجاد كنند . فراورده های آنتی ژنیـك ( كه معمـولاً بصـورت محلول می باشند ) شامــل آنتی ژنهای سیتوپلاسمـی یا ذره ای هسـتند . استانفورد ( Stanford ) بر اســاس مطالعات خود بر روی آنتی ژنهای محلول ( با استفاده از تكـنیك ایمنو دیفو زیون ) آنها را به چهــار گروه عمده تقسیم نموده است :
گروه1:آنتی ژنهائی كه بطور معمول در همه گونه های مایكوباكتریوم وجود دارند .
گروه 2:آنتی ژنهائی كه محدود به مایكوباكتریوم با رشد آهسته میباشند .
گروه 3:آنتی ژنهای موجود در مایكوباكتریوم با رشد سریع و نوكاردیا .
گروه 4:آنتی ژنهای ویژه در گونه های معین .
نشان داده شده است كه آرابینو گالاكتان در باسیلهای سلـی ، در سایر مایكــوباكتریومها ، كورینه باكتریوم و نوكاردیا حضور داشـته و یكـی از آنتی ژنهای مشترك محسوب میشود و پپتیدوگلیكان ( C - مایكوزیدها ) فقط در كلنی های صاف مایكو باكتریا وجود دارند .
پاتوژنز:
بیماری سل در بدن در طی دو مرحله انتشار می یابد كه شامل كمپلكس اولیه و انشار بعدی میباشد . كمپلكـس اولیه شامل ایجـاد جراحت در نقطه ورود میكروب و همچنین در عقـده لنفاوی موضع می باشد . معمولاً وقتی میكروب از راه تنفسی وارد میشود ایجاد جراحت در نقطه ورود معمـول است . و هنگامی كه راه ورود میكروب گوارشی باشد در اینصـورت ایجاد جراحت در محل ورود میكـروب امری غیر معمـول است . اگر چه ممكن است جراحاتی در لوزه و دستگاه گوارش بوجود آید . در بیشتر مـوارد فقط جراحات قابل مشـاهده در عقـده لنفاوی مزانتریك یا صـفاقی معمــول است . پس از گذشت زمــان 8 روز از ورود باكـتری ، كانون اولیه قابل مشاهده بوجـود مــی آید . كلسیفیكاسیون جراحات در حدود دو هفته بعـد آغاذ میشود . بزودی كانون نكروتیك پیشرفته بوسیله لنفوسیتها احاطه شده و بدینترتیب دانه سلـی مشخص شكل می گــیرد . باكتری از كانون اولیه ( كه در نود تا نود و پنج درصــد موارد در گاو دستگاه تنفسی است ) به عقده لنفاوی ناحیه عبور میكند كه سبب ایجاد جراحتی مشابه در عقده لنفی میگردد . در گوساله هائی كه با شیر آلوده به میكروب سل تغذیه میشوند احتمالاً كانون اولیه در عقده های لنفاوی مزانتریك یا حلقی ایجاد شده و جراحات كبدی عمدتاً بعنوان انتشار بعدی محسوب میشود .
انتشار بعدی از كمپلكس اولیه ممكن است سل ارزنی حاد را تشكیل داده و بدین ترتیب موجب ایجاد جراحات ندولار مجزا در اندامهای مختلف بدن گردیده و یا ممكــن است موجب بروز سل مزمن در اعضاء بدن شود . در حالت اخیر ممكن است در گیری عقده لنفی ناحیه اتفاق نیافتد . بر حسب محلی كه آلودگـی موضعی می شود علائم بالینی نیز متفاوت بوده اما همیشه بیمـاری بصورت پیشرونده می باشد . البته همواره حالت توكسمـی پایدار بوجـود آمده و سبب ضعف تدریجی و لاغری و بالا خره مرگ دامها می گـردد . در گاو ، گوسفند ، اسب و بز بیماری حالت پیشـرونده داشته و در گاو بیماری سل بطور تجربی با تزریق داخل وریدی مایكــو باكتریوم توبركولوزیس ایجاد گشته و علائم ایجــاد شده از پنمونی سلـی تحت حاد تا سل عمومی مزمن و پیش رفته بوده است .
علائم بالینی :
در برخی از گاوهــای مبتلا به سـل ارزنی ( با جراحات وسیع در بدن ) شكل ظاهـری دام عادی بوده اما لاغری تدریجی ( كه البته ربطی به بیماری دیگر نداشته باشد ) جلب نظر می كند . تغییر در اشتها و دمای بدن و همچنین وضعیت موهای پوست ( زبر یا صاف است ) ، آرام شدن تدریجی دام ، درخشانی وشفافیت چشمها از علائم عمومی است كه اغلب پس از زایش مشخص تر میشوند . در آلودگی ریوی سرفه مزمن به علت برونكو پنومونی ( سرفه آهسته ، كوتاه ، مرطوب كه فشار گلو یا پس از فعالیت ایجاد میـشود ) وجـود داشته كه در هنگام صبح و در هـوای سـرد بیشتر عارض میشود . در مراحل پیشرفته كه بخش زیادی از ریه درگیر است تنگی نفس توام با افزایش تعداد و عمق تنفس وجود دارد . ابتلاء عقده لنفـی نای و مدیاستن و بزرگ شـدن آنها می تواند به ترتیب موجب دشـواری تنفسـی و جمع شدن گاز در شكمبه گردد . در بیشتر موارد سل رحمی ناشی از سل عمومی ( ورود میكرب از خون به رحم ) بوده و ممكن است در باروری دام اثرات نامطلوب داشته باشد و یا چنانچه دام بارور گردد چند ماه پس از باروری سقط جنین حادث میشود و اگر چنانچه گوساله بطور عادی بدنیا بیاید پس از مدت كوتاهی بر اثر سل عمومی تلف خواهد میگردد . در گاوهای مبتلا به سل رحمــی كه بارور نمیشوند ممكــن است ترشحـات چركی مزمن ( حاوی تعدادزیادی باسیل سل ) از بدن دام ترشح شود كه این حالت نسبت به هر گونه اقدام درمانی مقاوم خواهد بود . در ورم پستان سلی بافت پستانی سفت و بزرگ شده و این حالت معمولاً از ناحیه بالائی ( بویژه در قطعـات عقبـی )شروع میشود . همچنین در آغاز شیر از نظر ظاهـری تغیری نداشته اما در مـراحل بعدی دانه های ریزی در شیر ایجـاد كه پس از مدتـی رسوب میكند و مایع زلال و كهــربائی رنگ باقی میماند كه پس از مدتی تنها همین مایع بجای شیر از پستان خارج می شود .
علائم كالبد گشائی :
در گاو ، گوسفند و بز جراحات مشخصی قابل مشاهـده است . ممكن است گرانولوماس سلی در عقده های لنفاوی بخصوص در عقـده های لنفاوی برونشیال و مدیاستینال و سایر اعضــاء بدن یافت شود . در ریه ها ممكن است آبسه های ارزنـی توسعه یافته و منجر به برونكـو پنومونی چركی شود . رنگ چرك از كـرم تا نارنجی بوده و غلظت آن از كرم غلیظ تا پنیر سفت متغیر است همچنین ممكن است ندولهای كوچكــی در پرده های جنب و صفاق مشاهده شود .
در تمام جراحات موضعی سلی ایجاد یك كپسول فیبروزی تحریك شده وجود دارد كه درجه كپســول دار شدن با میزان رشد جراحت تغییر مـی كند . موارد عمومـی سل با حضـور سل ارزنـی ( جراحات كوچك ، شفاف و ساچمه مانند ) در بیشتر اعضاء بدن و یا بوسیله جراحات ریوی كه بخوبی كپسوله ویا پنیری نشده اند ، مشخص می شوند . وجود برونكوپنومونی یاپرخونـی در اطراف جراحات ریوی بیشتر مربوط به موارد فعال بیمـاری است . در موارد تورم پستان سلی یا متریت سلی مترشحه باید به انتشار شدید آلودگــی توجه داشت .
جراحات مزمن در بیماری سل بطور مشخص مجزا و ندولار بوده و محتوی ماده غلیظ پنیری برنگ زرد نارنجی می باشند كه اغلب آهكـی شده و بوسیله یك كپســول ضخیم فیبروزی احاطه شده اند . هرچند كه چنین جراحاتـی نسبت به جراحات باز به میزان كمتری احتمال آلوده نمودن محیط را دارند اما دامهای مبتلا به چنین جراحاتی از نظر اینكه میتوانند منشا آلودگی باشند ، مهم میباشند .
كنترل بیماری سل
كنترل بیماری سل در سطح گله بر پایه موارد زیر استوار است :
1-اخراج دامهای آلوده از گله : جهت انجام این كار از تست توبركولین استفاده می شــود كه در ایـران به روش تست مقایسه ای گاوها را تست سل مینمـایند . باید توجه داشت كه باید تمام دامهائی كه سنشان از 4 ماه میگذرد مورد آزمایش قرار گیرند و آنهائی كه واكنش مثبت دارند به كشتارگاه اعزام گردند . در مورد دامهای مشكوك باید پس از گذشت 2 ماه از تست اول ، آزمایش مجددی را انجام داد و چنانـچه در مرحله دوم نیز دامی مشكوك بود به كشتارگاه اعــزام گردد . در تست اولیه باید بدقت ، آزمـایشات بالینی بر روی تمام گاوها صورت گیرد تا اطمینان حاصـل نمود كه مــوارد پیشرفته بیماری كه ممكــن است واكنش منفی نشان دهند ، در گله وجود ندارد .
2-رعایت مقررات بهداشتی : باید آخور و آبشخور دامها را تمیز نموده و با محلول پنج در صــد فنل و یا كرزول ضد عفونـی نمود . همچنین لازم است دامهای مشكــوك را جهت انجام آزمایش مجدد از بقیه دامها جدا نمود . باید توجه داشت كه پس از اعدام دامهای مبتلا ، بیماری سل با ورود گاوهای جدید و جایگزین وارد گله نگردد . و باید گاوهـای جایگزین از گلـه هائی خریداری شوند كه دارای گواهــی سلامت هستند و چنانچه چنین گله هائی وجود نداشته باشد باید گاوهای فوق را آزمایش سل نموده و بطور مجزا نگاه داشت و سپس 60 روز بعد مجدداً آنها را تست نمود . تغذیه گوساله های جایگزین با شیر عاری از میكروب سل ( پس از پاستوریزاسیون ) یا با شیر گاوهای سالم صورت گیرد . همچنین كارگران گاوداری نیز باید مورد معاینه قرار گیرند زیرا ممكن است در اثر آلودگـی به مایكو باكـتریوم توبركولوزیس ، واكنش مثبت زود گذری در گاوهای گله ایجاد نمایند . همچنین انسان ممكــن است بعنوان منشا آلودگی مایكو باكتریوم بوویس نیز باشد .
تست توبركولین :
امروزه در دنیا هنوز هم اساس همه طرحهای ریشكنی بیماری سل روش تست و كشتار ( و در كنار آن مراقبتهای كشتارگاهی ) است . تست توبركولین به چندین روش انجام می شود كه شامل موارد زیر است :
1-تست بین جلدی منفرد ( Single I ntradermal Test )
2-تست Short Termal
3-تست Stormont
4-تست مقایسه ای یا Comparative Test در هنگام وجود بیماری ین یا واكسیناسیون بر علیه بیماری ین و یا وجود سل مرغـــی یا پوستی ( با عامل مایكـوباكتریومهای ساپروفیت ) از تست مقـایسه ای استفاده میشود . گاه بعلت وجود گونه باسیل سل انسـانی ( مایكو باكتریوم توبركولوزیس ) در گاو ، حسـاسیتی در هنگام تست ایجاد می شود ، یعنی گاو بوسیله كارگر مسلول واكنش مثبت پیدا می كند كه با آزمایش فوق نمی توان این دو نوع مایكـوباكتریوم ( بوویس و توبركولوزیس ) را از هم تشخیص داد . در ایران اساس طرح مبارزه با سل گاوی استفاده از تست مقایسه ای بین جلدی است .
در رابطه با بیماری سل و تست توبركولین توجه به نكات زیر مهم میباشد :
در رابطه با دامها ، منشا اصلی ایجاد آلودگی گاوهای آلوده میباشند و تمام دامهائی كه در برابر تست توبركــولین واكنش مثبت نشان میدهند توانائی انتشار بیماری به حیوانات سـالم را دارند . معمولاً حساسیت توبركولین در دامها 6 هفته بعد از آلودگـی اولیه و در انسانها 10-2 هفته بعد از آلـودگـی ظاهر میشود . البته زمان شكل گیری و بروز پدیده حساسیت نسبت به توبركولین در انسان و حیوان بعد از ابتلا به عفونت سلی بستگــی مستقیم به تعداد باسیلهای وارده به بدن و قدرت تكثیر آنهــا دارد ، موقعی كه تعداد زیادی باسیل بیماریزا به یك بدن مستعد وارد شود ممكن است ظرف مدت 7-5 روز واكنش یاد شده مثبت شود .
بطور كلی دو گروه از گاوهای آلوده مهم هستند :
الف :گاوهای با جراحت پیشرفته بیمــاری كه باسیلهـا از طریق این دسته دامهـا به نوعی با جریان هوای تنفسی ، پوست یا مجرای روده در ارتباط هستند و این دسته از گاوها انتشار دهنده های مشخص بیماری هستند و ممكن است نسبت به تست توبركولین واكنش نشان ندهند .
ب :گاوهــای در مـرحلـه اولیه بیمـاری قبل از اینكـه هر گـونه جراحـتی مشـاهده شود ممكــن است مایكو باكتریومهای زنده را از طریق مو***** بینی و نای دفع كنند .
واین دسته از گاوها تا6 هفته بعد از آلودگی به تست توبركولین واكنش مثبت نشان نمی دهند .
توبركولین :
بطور كلی عصاره میكرب سل ( انسانی ، گاوی ، مرغی ) توبركولین نام دارد. یكنوع توبر كولین بنام P. P. D ( Purifide . Protein . Derivative ) است . P. P. D به شكل زیر تهیه میگردد :
ابتدا باسیل سـل را در محیطهای شیمیائی كشت مـی دهند و سپس محصـول بدست آمده را بوسیله بخار در اتو كلاو میكشند . در مرحله بعد حاصل را از صافیهای مخصوص عبور داده و بوسیله اسید تری كلرواستیك ته نشین مـی كنند . ماده بدست آمده را بطـور مكــرر شستشو داده و حاصـل را در محلولهای تامپون تعلیق می كنند . آنچـه بدست می آید همان P. P. D است كه در تست توبركولین مـورد استفاده قــرار میگیرد . هر سانتیمتر مكعب توبركولین P. P. D پستانداری محتوی 2 میلــی گرم و P. P. D مرغی حاوی 0.5 میلــی گرم پروتئین خالص است .
واكنش تست توبركولین :
در اینجا لازم است در ابتدا مروری اجمالی بر ساختمان پوست داشته باشیم .
ساختمان پوست :
پوست از سـه لایه تشكیــل شده است كه شامل اپیدرم ، درم و هـیپودرم می باشد . اپیدرم از خارج بداخل شامل طبقه شاخی ( كراتین ) ، طبقه شفاف ( ماده كراتینی دارای سلولهای پهن و فشرده فاقد هسته ) ، طبقه دانه دار ( 6-2 ردیف سلول لوزی شكل وهسته دار ) ، طبقه خاردار ( چندین ردیف سلول چندضلعی و بی قاعده وهسته دار ) ، طبقه زایشی ( شامل یك ردیف سلول استوانه ای كوتاه ) میباشد . درم از خارج بداخل شامل طبقه پردی ( شامل بافت همبند سست دارای رشته های كلاژن و الا ستیك ، سلولهای فیبروبلاست و ماكروفاژ و ماست سل ، عروق خونی و اعصاب زیاد ) و طبقه مشبك ( شامل بافت همبند سخت غیر منظم دارای رشته هـای كلاژن بیشتر و عروق خونـی كمتر ) است . هیپودرم از بافت همبندی ( دارای رشـته های الاستیـك و كلاژن و مقـادیر زیادی بافت چربی و همـچنین عــروق خونی و لنفی و اعصاب و غدد عرق ) تشكیل شده است .
تزریق توبركولین باید در ناحیه درم ( بین جلدی ) صورت گیرد . پس از تزریق در ظرف مدت 24 تا 72 ساعت واكنش ازدیاد حساسیت تیپ تاخیری ( نوع 4 ) اتفاق مــی افتد . بدین شكل كه پس از تزریق آنتی ژن ( P . P . D ) در ناحیه بین جلد ( درم ) ، T سلهــای حسـاس گــردش خـون ( در دام آلـوده ) با P . P . D تزریقی تماس یافته و نوعی واكنشهــای ایمو نو لوژیك متوالی اتفاق مـی افتد كه هـجوم ( نفوذ ) لنفوسیتها و ماكــروفاژها را به محل تحریك آنتی ژنیـك به اوج خود می رساند . این هـجوم در یك دوره زمانی 24 تا 72 ساعت اتفاق می افتد . مراحل مختلف این واكنشها بشرح زیر است :
همانطور كه در ساختمان پوست شرح داده شد در ناحیه درم سلولهــائی بنام ماست سـل و ماكروفاژ وجود دارد كه نقش عمده ای را در تكوین واكنشهای ایمنو لو ژیك ایفاء می كنند بدین ترتیب كه پــس از تزریق P . P . D در ناحیه درم ، ماست سلهای موجود در اطراف محل تزریق ، دانه های متاكرومیزیا ( موكــوپلی- ساكاریدهای سولفاته بصورت هپارین ، هیستامین و در برخی حیوانات سروتونین ) خود را آزاد كرده و در نتیجه باعث انبساط عــروق و افـزایش نفـوذ پذیری آنها می شـوند و در نهایت این عمــل باعث می شود تعدادبیشتری T سل از عروق بطرف محل تزریق مهاجرت كنند . همچنین قرمزی و تورم سفت و سخت در محل تزریق ایجاد می شود . این عمل 24 تا 48 ساعت بعد از تزریق اتفاق می افتد .
همچنین پس از تزریق P . P . D در ناحیه درم ، آنتی ژن تحت تاثیر پدیده فاگو سیتوز ( بیگانه خواری ) ماكروفاژها قرار می گیرد و توسط این سلولها هضم وتخریب می شوند . جهت انجام این عمل ماكروفاژ در مجاورت آنتی ژن قرار گرفته و به آن می چسبد . چسبیدن بطــور مستقیم یا غیـــر مستقیم یعنی با دخـالت گــیرنده یا رسپتورهای عامل كمپلـمان و آنتی بادی انجام می گیرد . به این ترتیب كه عامل مكمل و پادتن ( I Gg ) موجود در محیــط ، سطح آنتـی ژن را می پوشانـند و در این حالت توسـط رسپتورهای عامـل كمپلمان و آنتــی بادی گــرفتار می شوند . سپس با پدیده آندو سیتوز ، آنتی ژن در داخل فاگــو زوم بدام می افتد . در مرحله بعد كیسه های لیزوزومی اطراف فاگو زوم را گرفته و غشائی ( Fusion ) بین فاگو زوم و لیزوزوم ایجاد شده تا فاگــو لیزوزوم شكـل گیرد . به این ترتیب آنزیمهـا بر روی آنتی ژن ( یا باكتری ) ریخته شده و آن را مت***** می كنند 0
علاوه بر این ماكروفاژها اولین مرحله از شناخت آنتی ژن را به عهده داشته و بعد از مراحـل دیگر پاسخ ایمنی شكل می گیرد . به این ترتیب كه ماكــروفاژها آنتی ژن را با تمـاس مستقیم به لنفوسیتهـای T عرضه می كنند و پس از آن همه فعالیتها مستقیماً توسط این سلولها شروع می شود . جهت عرضه آنتـی ژن توسط ماكــروفاژ ابتدا آنتی ژن توسط ماكــروفاژ بلع شده ( قبلاً در این ارتباط توضیح داده شـده است ) و سپس ماكروفاژ آن را خرد می كند و بخشی از این آنتی ژن را كه شامل 12-6 اسید آمینه است در جایگاهی بنام شكاف ( Cleft ) در ملكول MHC جای داده و ماكروفاژ در تماس مستقیم با T . cell قرار می گـیرد . به این ترتیب ماكروفاژ آنتی ژن را به T . cell عرضه می كند . از طرف دیگر در سطح لنفوسیتهای T نیز گیرنده های زیادی وجـود دارد كه یك نوع آن بنام T . C . R ( T . Cell . Receptor ) ، قادر به اتصال با آنتــی ژن عرضه شده است . T . C . R گلیكــو پروتئینــی با وزن ملــكــولی 50-40 هــزار دالــتون و از خانــواده ایمنوگلبولینها است و از دو زنجیره ( بتا ، آلفا یا گاما، دلتا ) تشكیل شده و دارای دو بخش Constant یا ثابت ( C ) و Variable ( V ) یا متغیر می باشد . اما T . C . R خــود در كنار ملكـولی بنام CD3 ( كه در سطــح T . Cell است ) و به كمك M . H . C می تواند آنتی ژن را بشناسد . بنابر این در مجموع وقتی MHC/Ag به CD3/TCR متصل شود ابتدا آنزیمــی در غشاء بنام فسفـو دی استراز فعال می شــود . فعال شدن این آنزیم باعث می شود فسفاتیدیل اینوزیتول دی فسفات تحـریك شود و به دو مجمـوعه بنام دی آسیل گلیسـرول و اینوزیتول تری فسفـات ( به اینوزیتول دی و بعد اینوزیتول مـنو فسفـات تبدیل شـود ) تبدیل مـی شـود فسفاتیدیل اینوزیتول باعث می شود معبر ( یونوفر ) Ca ++ در داخل غشاء باز شـــود و دیگر اینكه كلسیـم موجـود در رتیكـولو آندوپلاسمیك را آزاد مـی كند . دی آسیل گلیسرول آنزیم پروتئیــن كیناز C را فعـال می كند كه باعث افزایش ورود كلسیم درداخل سیتوپلاسم می شود . افزایش میزان Ca ++ باعث فعال شدن گروهی از پروتئینها می گردد كه امكـان نسخه برداری ( Transcription ) از روی گروهی از ژنها ( از جملـه ژن گاما ، انترفرون ، اینترلوكینها و … ) را فراهم مـی آورد و بدینترتیب مـواد نامبرده فوق تولید مـی شوند . هر یك از این واسطه های تولید شده به نوبه خـود وارد عمل شده و بدین ترتیب باعث هجوم لنفوسیتها و ماكرو فاژها به محل تزریق می شوند . تماس سیستم ایمنی با آنتی ژن باعث می شود آزاد شدن این فراورده های حلال ادامه یابد .
این صفحه را در گوگل محبوب کنید
[ارسال شده از: سایت رسیک]
[مشاهده در: www.ri3k.eu]
[تعداد بازديد از اين مطلب: 2183]
-
گوناگون
پربازدیدترینها