شربتي به تلخي آلزايمر

واضح آرشیو وب فارسی:سایت رسیک: ارتباط موجود ميان ديابت مليتوس و دمانس قابل انکار نيست، به طوري که بسياري مطالعات به اين نتيجه رسيده‌اند که خطر زوال ‌شناختي و دمانس [شامل بيماري آلزايمر] را افزايش مي‌دهد. بنابراين ديابت مليتوس نه تنها خطر دمانس را بالا مي‌برد، درحقيقت ميزان پيشرفت آن را نيز تا 2 تا 3 برابر افزايش مي‌دهد. مکانيزم اين اختلال کاملا شناخته شده نيست، اما اين فرض وجود دارد که هيپرگليسمي، مقاومت به انسولين، استرس اکسيداتيو و سيتوکين‌هاي التهابي، به طور جمع شونده‌اي به بد عملکردي شناختي منجر خواهند شد....

درحقيقت ديابت در سال 1976به دليل عوارض بسيار مرتبط با آن به عنوان «نوع خاصي از پيرسازي شتاب‌يافته» توصيف شده است. همپوشاني آشکار ميان ديابت مليتوس و دمانس مطرح‌کننده اين موضوع است که آلزايمر تنها يک اختلال نورولوژيک نيست، بلکه يک اختلال نورواندوکرين است که «استين» و همکاران‌اش واژه ديابت نوع 3 را براي توصيف اين بيماري مرکب برگزيدند.

انسولين و مغز

اگر چه لازم است که گلوکز به بافت‌هاي محيطي منتقل شود، به نظر نمي‌رسد حضور انسولين براي انتقال گلوکز به مغز يا براي متابوليسم مغزي آن لازم باشد، بنابراين انسولين خود از خلال سد خوني ـ مغزي به وسيله فرآيندهاي انتقال با واسطه گيرنده انسولين عبور مي‌کند. اين مکانيسم انتقال اشباع شدني است، يعني پس از دوره‌هاي طولاني‌مدت از وجود غلظت انسولين اضافي (هيپرانسولينمي) در محيط، مانند آنچه در وضعيت قبل از ديابت و ديابت نوع دو ديده مي‌شود، تنظيم مکانيسم انتقال با واسطه گيرنده افت مي‌کند، بنابراين انتقال انسولين به مغز و مايع مغزي نخاعي کاهش مي‌يابد.

علاوه بر انسولين، فاکتور رشد شبه انسولين نوع يک (IGF-1) نيز در مغز حضور دارد و براي رشد و عملکرد طبيعي سيستم مرکزي عصبي لازم است. گيرنده‌هاي انسولين و IGF-1 در سراسر مغز، روي نورون‌ها و آستروسيت‌ها قرار گرفته‌اند. دو ناحيه از مغز که براي يادگيري و حافظه حياتي هستند (هيپوکامپوس و هيپوتالاموس)، حاوي تعداد زيادي از اين گيرنده‌هاي انسوليني هستند، به طوري که نشان داده شده تجويز انسولين به صورت داخل بيني در انسان‌ها باعث افزايش فعاليت حافظه مي‌شود.

همان‌طور که ذکر شد، انسولين براي متابوليسم مغزي گلوکز لازم نيست، اما شايد مناطق خاصي در مغز وجود داشته باشد که انسولين باعث تحريک پروسه‌هاي متابوليکي مربوط به گلوکز در آنها شود. در مدل‌هاي حيواني نشان داده شده که انسولين بر مصرف گلوکز در هيپوتالاموس و لوکوس سرولئوس تاثيرگذار است. روند يادگيري نيز به افزايش ابراز گيرنده‌هاي انسولين در سيستم مرکزي عصبي منجر خواهد شد، بنابراين اين نظريه تقويت مي‌شود که حضور و فعاليت انسولين در مغز نقشي اساسي در يادگيري و حافظه ايفا خواهد کرد. همچنين ممکن است در نوروترانسميترهاي سيستم مرکزي عصبي نيز همکاري داشته باشد، خصوصا استيل‌کولين و نوراپي‌نفرين که هر دو براي شناخت طبيعي و سلامت مغز حياتي هستند.

مقاومت به انسولين و دمانس

به نظر مي‌رسد نواقص زيادي در علامت‌دهي انسولين در مغز بيماران مبتلا به آلزايمر وجود داشته باشد که به کاهش مصرف گلوکز و متابوليسم انرژي منجر خواهد شد. همان‌طور که ديابت تيپ دو با مقاومت محيطي انسولين مرتبط است، آلزايمر نيز با مقاومت مغزي انسولين مواجه است. در اوايل بروز آلزايمر، برداشت ناکافي انسولين و علامت‌دهي ناقص در مغز ديده مي‌شود که نشانه‌اي از مقاومت به انسولين محسوب مي‌شود. از سويي، افزايش گيرنده‌هاي انسولين در مغز بيماران مبتلا به آلزايمر مشاهده شده که به احتمال زياد به عنوان پاسخ جبراني مقاومت به انسولين محسوب مي‌شود. در مجموع، اختلال در سيگنال‌دهي انسولين، اثرات خاصي در بيماران مبتلا به آلزايمر دارد. يک تئوري بيان مي‌کند که کاهش غلظت انسولين در سيستم مرکزي عصبي باعث افت سطوح استيل‌کولين و جريان خون مغزي مي‌شود.
اخيرا سراميدها (Ceramid) که خانواده‌اي از چربي‌ها هستند، توجهات زيادي را به سوي نقش بالقوه آنها در مقاومت به انسولين و دمانس جلب کرده است. سراميدها در حضور التهاب که در چاقي، ديابت تپ دو و آلزايمر شايع هستند، توليد مي‌شوند. از آنجا که سراميدها به راحتي از سد خوني ـ مغزي عبور مي‌کنند، در مقاومت به انسولين شرکت مي‌کنند، بنابراين توجه محققان در اين ناحيه متمرکز شده که مهار سنتز سراميد مي‌تواند از مقاومت به انسولين با واسطه چاقي جلوگيري کند. انسولين داخل بيني: همان‌طور که پيشتر اشاره شد، تجويز انسولين به صورت داخل بيني عملکرد حافظه را در انسان‌ها بهبود مي‌بخشد. به طور مثال «ريجز» و همکاران وي دريافتند که در مقايسه با دارونما، تجويز 20 واحد انسولين داخل بيني دو بار در روز باعث ارتقاي وضعيت عملکرد و توجه بيمار خواهد شد. اين محققان همچنين دريافتند که تجويز انسولين داخل بيني باعث تغيير گلوکز ناشتاي پلاسما و انسولين نخواهد شد و به اين معناست که تجويز انسولين به صورت داخل بيني باعث رساندن مستقيم انسولين به سيستم مرکزي عصبي خواهد شد، بدون آنکه اثرات محيطي داشته باشد. از ديگر درمان‌هاي استفاده شده مي‌توان به آگونيست‌هاي گاما-PPAR و انجام ورزش‌هاي آيروبيک اشاره کرد.

و در نهايت اينکه...
مطالعات فشرده و متمرکزي در جريان است تا خصوصيات ديابت نوع 3 بيشتر و بهتر شناخته شده و استراتژي‌هاي درماني و پيشگيرانه پيشرفته‌اي به کار گرفته شوند. امروزه، درمان اختصاصي با کارايي ثابت شده در پيشگيري از زوال شناختي يا آلزايمر در بيماران مبتلا به ديابت وجود ندارد، بنابراين مديريت اختلالات شناختي در بيماران مبتلا به ديابت، مشابه آن چيزي است که براي بيماران غيرديابتي نيز به کار مي‌رود و توجه ويژه به کنترل قند و عوامل خطر قلبي عروقي معطوف است. اين همان رويکردي است که در حال حاضر براي جلوگيري از عوارض مرتبط با ديابت ضروري است. با وجود آنکه گزينه‌هاي درماني خاصي در دسترس نيستند، رويکرد منطقي کنوني به کنترل قند و مديريت دقيق عوامل خطر قلبي عروقي مانند افزايش چربي خون و پرفشاري خون تاکيد دارند

این صفحه را در گوگل محبوب کنید

[ارسال شده از: سایت رسیک]

[مشاهده در: www.ri3k.eu]

[تعداد بازديد از اين مطلب: 217]