ارائه اولين نقشه دقيق ساختار ويروس هپاتيت B

واضح آرشیو وب فارسی:باشگاه خبرنگاران جوان: سالانه 56 هزار نفر در آمريكا به ويروس ايدز آلوده مي‌شوند / كشف يك تغيير ژنتيكي جديد در بروز شيزوفرني / انتشار نتايج 20 سال آزمايش داروي جديد مبارزه با سرطان كبد/ ارائه اولين نقشه دقيق ساختار ويروس هپاتيت B
تخمينات جديد نشان مي‌دهد كه سالانه دست كم 56 هزار نفر از مردم آمريكا به ويروس ايدز آلوده مي‌شوند كه اين آمار جديد افزايشي 40 درصدي را نسبت به آمار سال‌هاي گذشته داراست.
به گزارش باشگاه خبرنگاران به نقل از رويترز مركز كنترل و جلوگيري از بيماري‌ها تأكيد كرد كه ميزان واقعي آلودگي‌ها افزايش پيدا نكرده و اين افزايش ناشي از روش‌هاي بهتر شناسايي آلودگي‌ها و قياس آن‌ها با كل جمعيت است.

نخستين تخمينات اين مركز از اين سيستم نشان مي‌دهد كه اپيدمي‌ HIV بسيار گسترده‌تر از چيزي بوده و هست كه پيش از اين گمان مي‌شده است.

نتايج نشان مي‌دهد كه در سال 2006، 56 هزار و 300 مورد از آلودگي جديد به اين ويروس در آمريكا شناسايي شده است.

در گزارش مركز كنترل و جلوگيري از بيماري‌ها آمده:اين آمار 40 درصد بيش‌تر از تخمين‌هاي قبلي مبني بر آلوده شدن 40 هزار نفر در سال است كه مبتني بر آماري محدود و روش‌هايي با دقت كم‌تر بوده است.

اين مركز اعلام كرده كه ميزان گسترش اپيدمي از سال‌هاي دهه 1990 تا كنون ثابت بوده است اگرچه تعداد آلودگي‌هاي جديد به اچ آي وي هنوز هم در سطح غير قابل قبولي بالاست.

اين گزارش ادامه مي‌دهد كه آلودگي‌هاي جديد در اواسط دهه 1980 به اوج خود و حدود 130 هزار نفر در سال رسيد و كم‌ترين ميزان آن در اوايل دهه 1990 با 50 هزار نفر در سال بوده است.

كوين فنتون رئيس شاخه ايدز مركز فدرال كنترل بيماري‌ها اعلام كرد كه سالانه 15 تا 18 هزار آمريكايي در اثر ايدز جان خود را از دست مي‌دهند.

وي گفت:آمار تأييد كننده شيوع شديد اين اپيدمي در ميان همجنس‌بازان و مردان علاقمند به هر دو جنس و همچنين مردان و زنان سياه‌پوست است.

بر اساس آمار مجله انجمن پزشكي آمريكا ميزان آلودگي به اين ويروس در ميان سياه‌پوستان آمريكايي 7 برابر سفيدپوستان است.
فعالان ايدز معتقدند كه آمار جديد نشان دهنده كم كاري آمريكا در كنترل اپيدمي ايدز است.

كوين رابرت فراست مدير بنياد آمريكايي تحقيقات ايدز نيز در بيانيه‌اي گفت: "ما نيازمند توسعه برنامه‌ها و به ويژه توجه به افرادي مانند آفريقايي ـ آمريكايي‌ها، لاتين‌ها و مردان همجنس‌باز هستيم. واقعيت اين است كه زنگ بيداري ماست. ‌

انگ اجتماعي ناشي از اين بيماري مردم را از انجام آزمايش فراري مي‌دهد و 25 درصد افراد آلوده با عدم اطلاع از وجود اين بيماري مي‌توانند به راحتي اين ويروس را منتقل كنند.

33 ميليون نفر از مردم جهان به ويروس HIV آلوده هستند كه سالانه 2 ميليون نفر در اثر آن جان خود را از دست مي‌دهند.

****كشف يك تغيير ژنتيكي جديد در بروز شيزوفرني

در همين حال به گزارش رويترز دو گروه تحقيقاتي نيز در آمريكا و ايسلند موفق شدند تغيير ژنتيكي جديدي را كشف كنند كه مي تواند درك متفاوتي از بيماري شيزوفرني (اسكيزوفرني) ارائه كند.

دو گروه تحقيقاتي از بيمارستان دولتي ماساچوست و موسسه Decode Genetics در ايسلند كشف كردند كه نوعي حذف و تكثير نادر در كروموزم خطر ابتلا به بيماري روحي اسكيزوفرني (شيزوفرني) را در افراد حامل اين ناهنجاري افزايش مي دهد.

اين محققان تاكنون موفق شده اند سه تغيير ژنتيكي را كشف كنند كه موجب حذف بخشهايي از DNA شده و خطر ابتلا به اسكيزوفرني را افزايش مي دهند.

نتايج اين تحقيقات كه در مجله "نيچر ژنتيك" منتشر شده است نشان مي دهد كه هر چند شيوع اين تغييرات در بروز اسكيزوفرني نقريبا هيچ است اما با انتقال اين تغييرات در طول نسلها در آينده مي تواند به عنوان يك عامل مهم در بروز اين بيماري روحي به شمار رود.

به گفته اين محققان، اين تغييرات نادر همچنين مي توانند در بروز ديگر بيماريهاي مغز نيز دخالت داشته باشند چراكه يك عملكرد شناختي موفق به سيستم پيچيده اي وابسته است و بنابراين مي تواند به روشهاي مستقلي بروز يابد.

****انتشار نتايج 20 سال آزمايش داروي جديد مبارزه با سرطان كبد

هم زمان تيمي متشكل از محققان بين المللي پس از 20 سال تحقيقات براي اولين بار دارويي را نشان دادند كه طول عمر بيماران مبتلا به سرطان كبد را 44 درصد افزايش مي دهد.

اين تيم بين المللي با انجام بيش از 80 تحقيق باليني كه به مدت 20 سال روي بيش از 602 نفر از 21 كشور انجام شد براي اولين بار نشان دادند دارويي كه برپايه مولكولي با عنوان "سورافنيب" كه اثرات رضايت بخشي در آزمايشات معالجه سرطان كليه دارد مي تواند در افزايش طول عمر جهاني بيماران مبتلا به سرطان كبد به ميزان 44 درصد موثر باشد.

نتايج اين تحقيقات كه در مجله "نيواينگلند ژورنال پزشكي" منتشر شده است نشان مي دهد كه سورافنيب در گروه داروهاي "بازدارنده چند كينازي" و يا گروه "داروهاي هوشمند" جاي مي گيرد چرا كه مي تواند به يك هدف مولكولي مشخص از سلولهاي توموري نشانه رود و رشد آنها را آهسته كرده و مانع رسيدن مواد غذايي از خون به اين سلولها شود.

در اين آزمايشات باليني گسترده كه به مدت 20 سال به طول انجاميد 602 بيمار شركت كننده به سرطان پيشرفته كبد مبتلا بودند و در آنها امكان انجام درمانهاي ديگري چون پيوند كبد و يا جراحي وجود نداشت.

اين بيماران داروي "سورافنيب" را دريافت كردند و در سطح جهاني به طور متوسط طول عمر آنها 44 درصد نسبت به كساني كه براي آنها اين دارو و يا داروي بي اثر (پلاسيبو) تجويز نشده بود افزايش يافت.

در سطح جهاني همه ساله در حدود 500 هزار مورد جديد سرطان كبد به ثبت مي رسد و اين بيماري پنجمين عامل مرگ در دنيا است.

بيش از نيمي از موارد ابتلا به سرطان كبد در نتيجه ابتلا به هپاتيت ويروسي B يا C است.

****كشف جهش ژنتيكي عامل بيماري سل جلدي

در همين حال گروهي از دانشمندان آمريكايي يك جهش ژنتيكي را كشف كردند كه نقش مهمي در بروز بيماريهاي خود ايمني به خصوص بيماري "لوپوس" (سل جلدي) دارد.

زماني كه يك باكتري و يا ويروس وارد بدن انسان مي شوند سيستم ايمني براي مبارزه با آن فعال مي شود و به مقابله با متجاوز مي پردازد و زماني كه اين عامل خارجي شكست خورد ارگانيسم پاسخ ايمني را متوقف مي كند.

اكنون گروهي از محققان بنياد تحقيقات پزشكي اوكلاهاما كشف كردند كه جهش يك ژن به خصوص با عنوان TNFAIP3 مي تواند سيستم ايمني را حتي پس از دفع خطر حمله متجاوز به شدت فعال نگه دارد. زماني كه اين ژن به درستي عمل نكند سيستم ايمني هرگز خاموش نمي شود.

نتايج اين تحقيقات كه در تازه ترين شماره مجله علمي "نيچر ژنتيك" منتشر شده است نشان مي دهد كه اين كشف مي تواند روشهاي جديدي را در مقابله با بيماريهاي خود ايمني به خصوص بيماري "لوپوس" (سل جلدي) ارائه كند.

بيماري سل جلدي در اثر حلمه سيستم ايمني به اندامها و بافتهاي سالم خود ارگانيسم است و علائم تشخيص آن، التهاب پوست همراه با درد مفصلي است تاحدي كه منجر به ازكارافتادگي اندام مي شود.

در افراد سالم، نسخه طبيعي ژن TNFAIP3 پروتئيني را با عنوان A20 توليد مي كند كه خاموش كردن سيستم ايمني را پس از پايان ماموريت تنظيم مي كند.

در بيماران متاثر از سل جلدي حامل اين گونه جهش يافته ژن TNFAIP3، سيستم ايمني در بازگشت به حالت فعاليت طبيعي دچار مشكل مي شود.

****ارائه اولين نقشه دقيق ساختار ويروس هپاتيت B

همچنين پژوهشگران هلندي با هدف مبارزه موثرتر با بيماري هپاتيت B نيز موفق شدند با كمك تكنيك جديدي به اولين نقشه دقيق ساختار اين ويروس دست يابند.

محققان دانشگاه اوتريخت كه نتايج يافته هاي خود را در شماره اخير مجله "شرح مباحثات علمي آكادمي ملي علوم آمريكا" (Pnas) منتشر كرده اند با كمك روش جديدي نقشه اي از ساختار و تركيبات ويروس هپاتيت B ارائه كردند.

اين دانشمندان در اين خصوص اظهار داشتند: "ما كشف كرديم كه پوشش اين ويروس مي تواند در دو ساختار مختلف حاضر شود. با اين تكنيك جديد مي تواند تركيبات اين ويروس و روش تجمع آن را بررسي و روشهاي درماني جديدي را ارائه كرد.

اين دانشمندان نوعي طيف سنج جرمي اصلاح شده را توسعه دادند كه مي تواند ويروس را به صورت سالم پخش كند.

با استفاده از اين طيف سنج جرمي اصلاح شده، اين محققان به ساختار و تركيبات ويروس هپاتيت B نگاه كردند و همچنين علاوه بر مشاهده اشكال مختلف ويروس، ساختار مولكولي آن را نيز كشف كردند..

طيف سنج جرمي فناوري است كه با كمك آن دانشمندان مي توانند مولكولها را شناسايي كنند.

****كشتن باكتري زخم معده بروز سرطان مزمن معده را كاهش مي دهد

هم زمان نتايج تحقيقات دانشمندان ژاپني نشان مي دهد كه كشتن گونه اي باكتري كه سبب بروز بيماري زخم معده مي شود مي تواند به ميزان دو سوم خطر بروز سرطان مزمن معده را كاهش دهد.

محققان دانشگاه هوكايدو در تحقيقات خود كشف كردند كه نابود كردن باكتري عامل بروز زخم معده با عنوان "هليكوباكتر پيلوري" (Helicobacter pylori) مي تواند از بروز سرطان مزمن معده پيشگيري كند.

اين محققان كه نتايج يافته هاي خود را در مجله پزشكي "لانست" منتشر كرده اند با بررسي 544 بيمار كه به تازگي در آنها بيماري سرطان مزمن معده تشخيص داده شده بود به اين نتايج دست يافتند.

در اين تحقيق، اين بيماران به صورت اتفاقي به دو گروه تقسيم شدند و به يك گروه از آنها 30 ميلي گرم آنتي بيوتيك لانسوپرازول دوبار در روز، 750 ميلي گرم آموكسيسيلين دوبار در روز و 200 ميلي گرم كلاريترومايسين دوبار در روز تجويز شد. در حالي كه گروه دوم به عنوان گروه كنترل تنها درمانهاي عادي را كه تاثيري بر روي باكتري هليكوباكتر نداشتند تجويز شد.

در اين تحقيقات مشخص شد كه در مدت سه سال درمان با اين تركيبات آنتي بيوتيكي در حدود 65 درصد بروز سرطان مزمن معده نسبت به گروه كنترل كاهش يافت.

**** واكسنهاي موثر در ضد تصلب شرياني

در همين حال گروهي از دانشمندان سوئدي با كشف يك هدف جديد در ساخت واكسنهاي موثر در مبارزه با تصلب شرياني دريافتند كه اين واكسنها مي توانند از بروز سكته قلبي و سكته مغزي پيشگيري كنند.

محققان موسسه كارولينسكا در استكهلم كشف كردند كه ارگانيسم ما پادتنهاي ويژه اي را در مقابل كلسترول بد توليد مي كند. كلسترول بد كه به كلسترول "ال دي ال" نيز شناخته مي شود روي شريانها رسوب مي كند و سبب بروز بيماري تصلب شرياني مي شود.

به گفته اين محققان، در صورتي كه توليد اين پادتنها كه "آنتي- پي سي" ناميده مي شوند متوقف و كم شود به خصوص در مردان موجب بروز سكته هاي قلبي و مغزي مي شود.

اين محققان با بررسي ديگر فاكتورهاي خطر بيماريهاي قلبي عروقي نشان دادند كه مردان با ميزان كم پادتنهاي "آنتي- پي سي" با احتمال بيشتري در بروز سكته مغزي مواجهند كه اين احتمال خطر در برخي موارد حتي به چهار برابر نيز مي رسد.

براساس گزارش ساينس ديلي، اين تحقيق با حضور 349 فردي كه در مدت 12 سال بررسي، تجربه سكته مغزي و يا قلبي را داشتند و مقايسه آنها با 693 فرد سالم گروه كنترل انجام شد.

تصلب شرياني بيماري پيچيده اي است كه به سبك زندگي، عادات بد مثل استعمال دخانيات و تغذيه نامتعادلي كه منجر به بروز چاقي مفرط و ديابت مي شود وابسته است.

در بيماران مبتلا به تصلب شرياني، ديواره هاي رگهاي خوني ضخيم شده و خاصيت ارتجاعي خود را از دست مي دهند و به سختي جريان خود را به قسمتهاي مختلف بدن هدايت مي كنند.

همچنين روي ديواره هاي شرياني پلاكهاي مواد معدني و چربيها مي توانند رسوب كرده و در كل جريان خود را متوقف كنند. كلسترول بد يا "ال دي ال" كه محتوي ليپوپروتئينهاي با غلظت كم است به دليل خاصيت شيميايي كه دارد مي تواند روي ديواره هاي شريانها رسوب كرده و منجر به تصلب شرياني شود.

اين محققان كشف كردند كه پادتنهاي "آنتي- پي سي" كه به پيوندهاي ليپدي كلسترول بد حمله مي كنند مي توانند در توليد يك واكسن "ضد تصلب شرياني" مورد استفاده قرار گيرند و به خصوص در مردان با ميزان پايين اين پادتنها از بروز سكته هاي قلبي و مغزي پيشگيري كنند.

****ساخت پرقدرت ترين دستگاه ام آر آي جهان براي تحقيقات سرطان

هم زمان يكي از پرقدرت ترين دستگاههاي ام آر آي جهان از ماه آگوست در مركز تحقيقاتي سرطان آلمان آغاز به كار خواهد كرد.

در قسمت مركزي اين ماشين يك آهن رباي مافوق هادي 32 تني قرار دارد كه براي حمل، آن را درون يك محفظه اي كه مخصوص حمل اين قطعه ساخته شده است، قرار مي دهند.

در حال حاضر ساخت اين ماشين در حال تكميل است و جزئياتي مانند سيستم خنك كننده هليوم و سيستمي كه دماي آهن ربا را تا منفي 269 درجه سلسيوس كاهش مي دهد به آن اضافه خواهند شد.

اندازه سيم پيچي اين آهنربا به كيلومترها مي رسد و هيچ گونه اتلاف انرژي ندارد. ضمن اينكه شدت ميدان مغناطيسي 140 هزار بار بزرگتر از شدت ميدان مغناطيس زمين ايجاد مي كند.

پزشكان اميدوارند كه اين شدت ميدان بالاتر در يافتن منشا سرطان به آنها ياري رساند. در گذشته جزئياتي كوچكتر از يك ميليمتر در بدن قابل رويت نبودند اما به كمك اين سيستم جديد جزئياتي بسيار ريزتر نيز قابل مشاهده خواهند بود. البته هدف محققين وضوح و كنتراست بيشتر تصاوير است.

بر اساس گزارش زيمنس، مزيت ديگر شدت بالاي ميدان مغناطيسي زمان كوتاهتر اسكن و امكان تشخيص ساختار شيميايي بافتها و مشاهده مستقيم مراحل متابوليك آنها مانند مراحل مختلف رشد يك تومور است. اين مزيت مي تواند براي بيماران بسيار حياتي بوده و احتمال معالجه را افزايش دهد.

****هدف درماني جديد حفظ تعادل صفرا در كبد كشف شد

همچنين پژوهشگران آمريكايي كشف كردند كه پروتئين FOXA2 ژنهايي را كنترل مي كند كه ميزان صفرا در كبد را در سطح مناسب نگه مي دارند.

محققان مدرسه پزشكي دانشگاه پنسيلوانيا دريافتند پروتئيني با عنوان FOXA2 ژنهايي را كنترل مي كند كه اين ژنها در نگه داشتن ميزان صفرا در كبد در سطح مناسب و طبيعي عمل مي كنند.

به گفته اين محققان، اين پروتئين مي تواند به عنوان هدفي در ارائه روشهاي درماني جديد در معالجه بيماريهايي كه با تنظيم نمك صفرا ارتباط دارند در نظر گرفته شود.

صفرا در كبد ساخته شده و در كيسه صفرا ذخيره مي شود. سپس از طريق مجراهاي لنف به روده كوچك منتقل مي شود و در آنجا به گوارش چربيها كمك مي كند. نمكهاي صفرا مواد شيميايي در صفرا هستند كه به گوارش چربي و همچنين نگه داشتن كلسترول محلول در صفرا كمك مي كنند و دوباره توسط روده كوچك جذب شده و به كبد باز مي گردند.

كبد تعادل نمكهاي صفرا را از طريق كاهش نمكهاي صفراي قديمي و تركيب نمكهاي جديد حفظ مي كند. مشكل اصلي زماني پيش مي آيد كه تجمع ميزان نمكهاي صفرا در كبد بيش از ميزان طبيعي شود.

نتايج اين تحقيقات كه در مجله "نيچر پزشكي" منتشر شده است نشان مي دهد كه بيماريهاي تنظيم صفرا مثل بيماري PSC در اثر مشكلاتي كه در انتقال صفرا از كبد به روده ايجاد مي شود بروز مي يابد.

اين محققان دريافتند كه هم در كودكان با مشكلات صفرايي و هم در بزرگسالان مبتلا به PSC بيان پروتئين FOXA2 به شدت كاهش مي يابد.

اين پروتئين بيان پروتئينهاي حمل كننده مسئول انتقال صفرا به خارج از كبد را تنظيم مي كند. از جمله اين پروتئينها آنزيمهايي هستند كه در اسيد دفع مسموميت صفرا عمل مي كنند.

به گفته اين محققان استراتژي حفظ بيان FOXA2 مي تواند به عنوان يك هدف درماني جديد در معالجه بيماريهاي مرتبط با سطح صفرا در نظر گرفته شود.
دوشنبه 14 مرداد 1387

این صفحه را در گوگل محبوب کنید

[ارسال شده از: باشگاه خبرنگاران جوان]

[مشاهده در: www.yjc.ir]

[تعداد بازديد از اين مطلب: 3687]