تنهایی و مغز شما: آیا دوپامین به آهستگی سلول‌های مغزی را تخریب می‌کند؟

تنهایی و انزوای اجتماعی، پدیده‌ای که در سال‌های اخیر بیش از پیش مورد توجه قرار گرفته، می‌تواند ساختار مغز را تغییر داده و به تخریب میلین، پوشش چربی‌مانندی که رشته‌های عصبی مغز را عایق‌بندی می‌کند، منجر شود. اما دقیقاً چگونه و چرا این اتفاق رخ می‌دهد، سؤالی است که دانشمندان هنوز به پاسخی قاطع برای آن نرسیده‌اند.

یک مطالعه پنج‌ساله جدید، با حمایت بنیاد ملی علوم (National Science Foundation – NSF)، به بررسی مکانیسم‌های احتمالی هدایت‌کننده این فرایند می‌پردازد. این تحقیق به رهبری دکتر «لئورا یتنیکف» (Leora Yetnikoff)، استاد زیست‌شناسی و عضو مرکز همکاری‌های علوم اعصاب CUNY (سیونی) در مرکز تحصیلات تکمیلی CUNY و استاد روانشناسی در کالج استیتن آیلند (College of Staten Island)، در حال انجام است.

نقش نوظهور دوپامین در سلامت میلین

پروفسور یتنیکف اخیراً جایزه شغلی ۱ میلیون دلاری NSF (NSF CAREER award) را برای بررسی چگونگی تأثیر دوپامین بر «الیگودندروسیت‌ها» (oligodendrocytes) دریافت کرده است. الیگودندروسیت‌ها سلول‌های تخصصی در مغز و نخاع هستند که مسئول تولید میلین هستند. تیم تحقیقاتی او با استفاده از ابزارهای پیشرفته ژنتیکی و تصویربرداری، چگونگی تعامل دوپامین با این سلول‌ها را مشاهده خواهند کرد و بررسی می‌کنند که آیا تغییر سطح دوپامین می‌تواند اثرات انزوای اجتماعی بر میلین را معکوس کند.

به گفته دکتر یتنیکف، به طور سنتی، میلین به عنوان عایق آکسون‌ها (رشته‌های عصبی بلند و باریکی که پیام‌ها را با استفاده از الکتریسیته از یک نورون به نورون دیگر منتقل می‌کنند) شناخته می‌شود. میلین، آکسون‌ها را مانند عایق یک سیم می‌پوشاند و مسیر را برای سرعت بخشیدن به سیگنال‌های الکتریکی و بهبود ارتباطات هموار می‌کند. با این حال، تحقیقات جدیدتر بر الیگودندروسیت‌ها به عنوان حامیان متابولیک تمرکز دارند که مولکول‌های مورد نیاز برای تامین انرژی سیگنال‌های الکتریکی در حال حرکت از طریق آکسون‌ها در مغز را فراهم می‌کنند. پروفسور یتنیکف تأکید می‌کند که بدون این پشتیبانی، آکسون‌ها می‌توانند ضعیف یا تحلیل روند. بنابراین، سوالی که دانشمندان مطرح می‌کنند این است که “این سلول‌ها به جز تولید میلین، چه عملکردهای دیگری دارند؟”

سه محور اصلی تحقیقات

پروژه تحقیقاتی دکتر یتنیکف بر سه حوزه کلیدی تمرکز دارد:

۱. نقش جدید دوپامین در انعطاف‌پذیری میلین

دوپامین به عنوان یک انتقال‌دهنده عصبی کلیدی در انعطاف‌پذیری سیناپسی (synaptic plasticity) شناخته می‌شود؛ یعنی توانایی مغز برای تقویت یا تضعیف ارتباطات بین نورون‌ها و چگونگی تغییر مغز با تجربه، که یادگیری، حافظه و سازگاری را ممکن می‌سازد. دکتر یتنیکف می‌گوید: “کار ما نشان می‌دهد – و هنوز به اثبات نرسیده – که دوپامین ممکن است با الیگودندروسیت‌ها در ارتباط باشد تا میلین را انعطاف‌پذیر کند، و این یک شکل جدید از انعطاف‌پذیری در مغز است.”

۲. پیامدهای گسترده‌تر تأثیر دوپامین بر میلین

انزوای اجتماعی تنها یک پدیده است که باعث تغییر در انعطاف‌پذیری میلین می‌شود. دکتر یتنیکف به آسیب‌های مغزی و شرایط نوروپسیچیاتری مانند اسکیزوفرنی و اعتیاد اشاره می‌کند. او می‌افزاید: “دوپامین در همه این شرایط دخیل است. در حال حاضر، ما فقط به انزوای اجتماعی می‌پردازیم، اما پیامدها این است که این یافته‌ها می‌تواند به طور بالقوه در بسیاری از شرایط دیگر نیز دخیل باشد.” این بینش‌ها ممکن است برای شرایطی مانند اعتیاد، اسکلروز چندگانه (MS) و اسکیزوفرنی کاربرد داشته باشد.

۳. عوامل خارجی و انزوای اجتماعی

این بخش به عوامل خارجی که باعث انزوای اجتماعی می‌شوند، می‌پردازد. پروفسور یتنیکف توضیح می‌دهد: “ما تازه از همه‌گیری کووید (COVID pandemic) خارج شده‌ایم و انزوای اجتماعی در میان سالمندان نیز وجود دارد. این پدیده می‌تواند در جوانان نیز رخ دهد، زمانی که خود را با بازی‌های ویدئویی و کامپیوترها سرگرم می‌کنند. بنابراین، این موضوع چگونه بر مغز تأثیر می‌گذارد و مکانیسم‌های درگیر در آن چیست؟”

زمینه‌های تاریخی و تحقیقات پیشین

از دهه ۱۹۶۰ میلادی، مطالعات حیوانی نشان داده‌اند که انزوای اجتماعی می‌تواند منجر به تغییر سطح دوپامین شود؛ یک نوروکیمیکال که بیشترین ارتباط را با انگیزه و لذت دارد. با این حال، دانشمندان تازه شروع به کشف ارتباطات بین دوپامین و انعطاف‌پذیری میلین کرده‌اند.

دکتر یتنیکف به یک مطالعه مهم اشاره می‌کند که بیش از ۱۰۰ کودک را در یتیم‌خانه‌های رومانی (Romanian orphanages) مورد پیگیری قرار داد. محققان دریافتند که بی‌توجهی و محرومیت روانی-اجتماعی منجر به رشد غیرطبیعی مغز در این یتیمان شده است، به ویژه در قشر پیش‌پیشانی (prefrontal cortex) که مسئول عملکرد شناختی سطح بالاتر و کنترل تکانه است. او می‌گوید: “این کار نشان داد که میلینه شدن در قشر پیش‌پیشانی آن‌ها، و همچنین سایر مسیرهای میلینی، در مقایسه با یتیمان غیرمحروم کاهش یافته بود.”

اگر مطالعه دکتر یتنیکف بتواند مکانیسم‌های دخیل در دمیلینه شدن (تخریب میلین) ناشی از انزوای اجتماعی را شناسایی کند، پتانسیل کسب بینش‌های حیاتی در مورد سایر شرایط مرتبط با تخریب میلین مانند اعتیاد به مواد مخدر، اسکلروز چندگانه، بیماری پارکینسون (Parkinson’s Disease) و سایر بیماری‌های نوروپسیچیاتری وجود دارد.

دانشجویان محقق در آزمایشگاه یتنیکف (Yetnikoff Laboratory) طی این پروژه پنج‌ساله با استفاده از فناوری‌های پیشرفته آموزش خواهند دید. پروفسور یتنیکف از دانشجویانش برای انجام بخش عمده‌ای از کارهایی که منجر به کسب گرنت NSF شد، قدردانی می‌کند و می‌گوید: “هیچ‌یک از اینها بدون آن‌ها اتفاق نمی‌افتاد.”

پشتیبانی مالی و جوایز

پروفسور یتنیکف در سال ۲۰۱۷ میلادی گرنت پژوهشگر جوان (young investigator grant) را از بنیاد تحقیقات مغز و رفتار (Brain and Behavior Research Foundation) برای کار خود در زمینه دوپامین و نوجوانی دریافت کرد. همچنین در سال ۲۰۲۱ میلادی جایزه SCORE را از موسسه ملی بهداشت (National Institutes of Health) برای تحقیقاتش در مورد سلول‌های گلیال (glial cells) به دست آورد و در سال ۲۰۲۲ میلادی نیز جایزه فلیکس گراس CUNY (CUNY Feliks Gross award) را برای تحقیقات برجسته دریافت کرد.

درباره این خبر تحقیقات علوم اعصاب و انزوای اجتماعی:
نویسنده: شاون ریا (Shawn Rhea)
منبع: CUNY (سیونی)
تصویر: تصویر متعلق به اخبار علوم اعصاب (Neuroscience News) است.