این مولکول ها می توانند به صورت خاموش و ناپیدا، سیستم پردازش چربی های غذایی در بدن را دستکاری کرده و منجر به چاقی شوند. این کشف می تواند سیاست های تغذیه ای اینده را متحول سازد.
مکانیسم عملکرد اکسی لیپین ها؛ تغییر دهنده های مسیر متابولیسم
روغن سویا با تولید اکسی لیپین های خاص، مسیرهای متابولیک کبد و پردازش کلی چربی را تغییر می دهد. اما نکته کلیدی در تفاوت واکنش موش های عادی با موش های مهندسی ژنتیک شده بود. موش هایی که علی رغم مصرف رژیم پرچرب حاوی روغن سویا، وزن اضافه نکردند، نسخه متفاوتی از یک پروتئین کبدی به نام HNF4α تولید می کردند.
این پروتئین تغییر یافته، نحوه پردازش و تجزیه اسید لینولئیک (یکی از اصلی ترین اجزای روغن سویا) را به کلی عوض می کرد. این یافته به وضوح نشان داد که تعامل میان رژیم غذایی مدرن و عوامل ژنتیکی فردی نقش اساسی در ایجاد چاقی دارد.
نقش تفاوت های پروتئینی در انسان و آسیب پذیری فردی
انسان ها نیز هر دو نسخه از پروتئین کبدی HNF4α را تولید می کنند، اما شکل جایگزین ان، اغلب تنها در شرایط خاصی مانند بیماری های مزمن یا کبد چرب ظاهر می شود. این تفاوت ها، همراه با سایر فاکتورهای فردی، می تواند توضیح دهد که چرا برخی از افراد نسبت به اثرات متابولیک روغن سویا آسیب پذیرترند و سریع تر دچار افزایش وزن می شوند.
ارتباط اکسی لیپین ها، التهاب و میتوکندری
در بدن، اسید لینولئیک به ترکیباتی به نام اکسی لیپین تجزیه می شود. مصرف بیش از حد این اسید چرب می تواند سطح اکسی لیپین ها را بالا ببرد؛ مولکول هایی که با التهاب مزمن و تجمع چربی مرتبط هستند. موش های مقاوم در برابر چاقی، اکسی لیپین های بسیار کمتری تولید کردند و همچنین عملکرد میتوکندری (نیروگاه های انرژی سلول) انها بهتر بود.
پژوهشگران همچنین دریافتند که موش های مقاوم، سطح دو خانواده انزیمی را که اسید لینولئیک را به اکسی لیپین تبدیل می کنند، به شدت کاهش داده بودند. این موضوع می تواند یک هدف مهم دارویی در اینده باشد.
چشم انداز آینده و هشدار به مصرف کنندگان
پیام اصلی این تحقیق این است که روغن سویا لزوما ذاتاً بد نیست، اما میزان بسیار زیاد مصرف ان در رژیم غذایی مدرن ما، مسیرهایی را در بدن فعال می کند که سیستم متابولیک ما برای مدیریت این حجم از اسید چرب، تکامل کافی نیافته است. این یافته های ارزشمند می توانند سیاست های تغذیه ای عمومی در سال های پیش رو را هدایت کنند.
