رازهای ناگفته چربی خون: آیا کلید پیشگیری از آلزایمر و بیماری‌های قلبی در دستان ماست؟

بیماری آلزایمر، شایع‌ترین نوع زوال عقل، کابوسی است که بسیاری از افراد در سنین بالا با آن مواجه می‌شوند. اما آیا ارتباطی بین چربی خون و خطر ابتلا به این بیماری وجود دارد؟ یافته‌های یک مطالعه جدید، دریچه‌ای تازه به این موضوع گشوده است.

تحقیقات جدید نشان می‌دهد که ارتباط پیچیده‌ای بین سطوح چربی خون و خطر ابتلا به بیماری آلزایمر وجود دارد. در حالی که کلسترول LDL متراکم کوچک (sdLDL-C) – که با بیماری قلبی مرتبط است – با افزایش خطر آلزایمر همراه بود، نشانگرهای دیگر مانند ApoB48 با کاهش این خطر مرتبط بودند.

شاید تعجب‌آور باشد، اما حتی سطوح پایین کلسترول HDL (“خوب”) نیز در این مطالعه با کاهش خطر ابتلا به زوال عقل مرتبط بود. این یافته‌ها حاکی از آن است که متابولیسم چربی ممکن است نقش‌های متفاوتی در سلامت قلب و مغز ایفا کند و پروفایل‌های چربی خون می‌توانند به پیش‌بینی یا حتی پیشگیری از آلزایمر کمک کنند.

حقایق کلیدی:

• ارتباط کلسترول بد: سطوح بالاتر کلسترول LDL متراکم کوچک (sdLDL-C) با افزایش ۲۱ درصدی خطر ابتلا به آلزایمر مرتبط بود.
• نشانگر چربی محافظ: سطوح بالاتر ApoB48 – که با انتقال چربی‌های غذایی مرتبط است – با کاهش ۲۲ درصدی خطر مرتبط بود.
• یافته غیرمنتظره HDL: شرکت‌کنندگانی که کمترین میزان کلسترول HDL (کلسترول خوب) را داشتند، ۴۴ درصد کمتر در معرض خطر ابتلا به آلزایمر بودند.

منبع این اطلاعات، UT Southwestern است.

به نظر می‌رسد افرادی که بیشتر در معرض خطر بیماری قلبی هستند، احتمال بیشتری دارد که به زوال عقل نیز مبتلا شوند.

تحقیقاتی که توسط مرکز علوم بهداشتی دانشگاه تگزاس در سن آنتونیو (UT Health San Antonio) انجام شده است، ارتباطات جدیدی را بین سطوح مختلف چربی (لیپید) در خون و خطر ابتلا به بیماری آلزایمر، که شایع‌ترین علت زوال عقل در سراسر جهان است، کشف کرده است.

این یافته‌ها نشان می‌دهد که استفاده از پروفایل‌های چربی خون می‌تواند به درک، پیش‌بینی و احتمالاً حتی پیشگیری از این بیماری در آینده کمک کند.

در مطالعه‌ای که بر روی بیش از ۸۰۰ فرد مسن به عنوان بخشی از مطالعه طولانی‌مدت قلب فرامینگهام (Framingham Heart Study) انجام شد، محققان دریافتند که سطوح بالاتر ذرات کلسترول متراکم کوچک (sdLDL-C) – که برای افزایش خطر تصلب شرایین و بیماری عروق کرونر شناخته شده است – با افزایش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط است.

با این حال، سطوح بالاتر نشانگری برای ذرات کوچک حامل چربی، که در انتقال چربی‌های غذایی از روده به سایر بافت‌های بدن از طریق خون پس از غذا خوردن نقش دارند، با کاهش خطر ابتلا به این بیماری مرتبط بود.

شاید از قضا، محققان همچنین کشف کردند که افرادی که کمترین میزان ذرات کلسترول با چگالی بالا – که اغلب به عنوان “کلسترول خوب” شناخته می‌شود زیرا محافظت کننده در برابر بیماری‌های قلبی عروقی در نظر گرفته می‌شود – را دارند، در مقایسه با سایر افراد شرکت‌کننده، کمتر در معرض خطر ابتلا به بیماری آلزایمر قرار دارند.

دکتر سوکراتیس کاریسیس (Sokratis Charisis)، محقق موسسه گلن بیگس برای بیماری‌های آلزایمر و تخریب عصبی (Glenn Biggs Institute for Alzheimer’s and Neurodegenerative Diseases) در UT Health San Antonio، می‌گوید: “این یافته‌ها روابط پیچیده چربی‌های خون را با سلامت قلب و مغز برجسته می‌کند و احتمال نقش‌های متفاوت برخی از چربی‌های خون را در بیماری‌های قلبی عروقی و فرآیندهای بیولوژیکی مرتبط با زوال عقل نشان می‌دهد.”

کاریسیس نویسنده اول مطالعه‌ای است که در ۳۰ می در مجله نورولوژی (Neurology) با عنوان “ارتباط سطوح لیپوپروتئین خون با بیماری آلزایمر در افراد ساکن جامعه: مطالعه قلب فرامینگهام” منتشر شد. سایر نویسندگان شامل سودها سشادری (Sudha Seshadri)، MD، مدیر موسسه بیگس و نویسنده مسئول این مقاله، و محققانی از دانشکده بهداشت عمومی دانشگاه بوستون (Boston University School of Public Health)، دانشگاه تگزاس ریو گرانده ولی (The University of Texas Rio Grande Valley) و مطالعه قلب فرامینگهام هستند.

تجزیه و تحلیل مبتنی بر جامعه

مطالعه جدید اشاره می‌کند که زوال عقل یک منبع اصلی بیماری و مرگ و میر در جمعیت سالخورده است. در سراسر جهان، در سال ۲۰۱۹، ۵۷.۴ میلیون نفر با زوال عقل زندگی می‌کردند، رقمی که انتظار می‌رود تا سال ۲۰۵۰ به ۱۵۲.۸ میلیون نفر برسد.

با این حال، یک روند کلی در طول زمان برای کاهش بروز بیماری آلزایمر و سایر انواع زوال عقل در ایالات متحده و سایر کشورهای با درآمد بالاتر وجود دارد که حداقل تا حدی به مدیریت بهتر عوامل خطر قلبی عروقی نسبت داده می‌شود.

مطالعه قلب فرامینگهام یک مطالعه هم‌گروهی مبتنی بر جامعه است که در سال ۱۹۴۸ در فرامینگهام، ماساچوست (Framingham, Massachusetts) آغاز شد. ساکنان آنجا در سنین ۳۰ تا ۵۹ سال به طور تصادفی از داده‌های سرشماری برای شرکت انتخاب شدند. افرادی که علائم قطعی بیماری‌های قلبی عروقی در ابتدای مطالعه داشتند، حذف شدند.

شرکت‌کنندگان در گروه اصلی تاکنون ۳۲ آزمایش را پشت سر گذاشته‌اند که هر دو سال یک بار انجام شده است و شامل سابقه دقیق پزشکی توسط یک پزشک، معاینه فیزیکی و آزمایش‌های آزمایشگاهی بوده است.

آخرین تجزیه و تحلیل توسط محققان به رهبری UT Health San Antonio شامل شرکت‌کنندگانی از گروه اصلی بود که ۶۰ سال یا بیشتر داشتند و در طی یک دوره معاینه از سال ۱۹۸۵ تا ۱۹۸۸ فاقد زوال عقل بودند و داده‌های پیگیری شناختی و نشانگرهای لیپوپروتئین در دسترس داشتند. لیپوپروتئین‌ها به عنوان یک سیستم انتقال برای لیپیدها در جریان خون عمل می‌کنند.

سطوح چربی خون و زوال عقل

سطوح کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL-C) یا کلسترول خوب؛ کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL-C) یا “کلسترول بد”؛ کلسترول LDL متراکم کوچک (sdLDL-C)؛ و سایر انواع لیپوپروتئین مرتبط با بیماری‌های قلبی در نمونه‌های خون به دست آمده از اواسط تا اواخر دهه ۸۰ اندازه‌گیری شد.

شرکت‌کنندگان فرامینگهام از نظر بروز بیماری آلزایمر، به معنای تشخیص اولیه بیماری، تا سال ۲۰۲۰ تحت نظر بودند.

از مجموع ۸۲۲ شرکت‌کننده، ۱۲۸ نفر به بیماری آلزایمر مبتلا شدند.

محققان دریافتند که افزایش ۱ واحد انحراف استاندارد (SDU) از غلظت کلسترول LDL متراکم کوچک (sdLDL-C)، مقداری که نشان می‌دهد یک نقطه داده خاص چقدر از میانگین منحرف می‌شود، با افزایش ۲۱ درصدی خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط است.

همانطور که از نامش پیداست، کلسترول LDL متراکم کوچک (sdLDL-C) نوعی از به اصطلاح کلسترول بد با ذرات کوچکتر و متراکم‌تر از سایر لیپوپروتئین‌های با چگالی کم است و به احتمال زیاد باعث ایجاد پلاک در شریان‌ها می‌شود و به شدت با افزایش خطر بیماری‌های قلبی عروقی آترواسکلروتیک مرتبط است.

مشخص شد که افزایش ۱ SDU در غلظت ApoB48، یک لیپوپروتئین که چربی‌های غذایی را از روده به جریان خون منتقل می‌کند و همچنین با بیماری‌های قلبی و عروقی مرتبط است، با کاهش ۲۲ درصدی خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط است.

شرکت‌کنندگان در چارک اول HDL-C یا کلسترول خوب – به ترتیب مقادیر کمتر – در مقایسه با افراد موجود در چارک دوم، سوم و چهارم، ۴۴ درصد کمتر احتمال داشت که به بیماری آلزایمر مبتلا شوند. و کسانی که غلظت کلسترول LDL متراکم کوچک (sdLDL-C) آنها کمتر از میانه بود، در مقایسه با افرادی که غلظت آنها بالاتر از میانه بود، ۳۸ درصد کمتر احتمال داشت که به بیماری آلزایمر مبتلا شوند.

به طور خلاصه، غلظت‌های کمتر کلسترول بد با چگالی کوچک (sdLDL-C) و غلظت‌های بالاتر ApoB48 با خطر کمتر آلزایمر مرتبط بودند. و افرادی که کمترین غلظت کلسترول خوب (HDL-C) را داشتند، در مقایسه با نمونه باقی‌مانده، کمتر احتمال داشت که به بیماری آلزایمر مبتلا شوند.

محققان نتیجه گرفتند: “این یافته‌ها بر پیوندهای بین مسیرهای متابولیسم لیپوپروتئین و خطر آلزایمر تأکید می‌کند و بر نقش بالقوه نشانگرهای لیپوپروتئین خون در طبقه‌بندی خطر آلزایمر و استراتژی‌های اصلاح لیپید در پیشگیری از زوال عقل تأکید می‌کند.”

درباره این خبر تحقیق در مورد کلسترول، بیماری‌های قلبی عروقی و زوال عقل

نویسنده: استیون لی (Steven Lee)
منبع: UT Southwestern
تماس: استیون لی – UT Southwestern
تصویر: اعتبار تصویر متعلق به Neuroscience News است.

تحقیق اصلی: دسترسی بسته است.

“ارتباط سطوح لیپوپروتئین خون با بیماری آلزایمر در افراد ساکن جامعه: مطالعه قلب فرامینگهام” توسط سوکراتیس کاریسیس و همکاران. نورولوژی

چکیده

ارتباط سطوح لیپوپروتئین خون با بیماری آلزایمر در افراد ساکن جامعه: مطالعه قلب فرامینگهام

پیشینه و اهداف

عوامل خطر قلبی عروقی سهم مهمی در خطر بیماری آلزایمر (AD) دارند. برای بررسی بیشتر پیوندهای فیزیولوژیکی بین سلامت قلبی عروقی و خطر AD، ما ارتباط بین سطوح مختلف لیپوپروتئین خون و خطر AD را در افراد مسن ساکن جامعه بررسی کردیم.

روش‌ها

این تجزیه و تحلیل طولی شامل شرکت‌کنندگان ۶۰ ساله یا بالاتر بدون زوال عقل شایع و با داده‌های پیگیری شناختی و نشانگر لیپوپروتئین موجود از مطالعه قلب فرامینگهام بود. سطوح کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL-C)، کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL-C)، کلسترول LDL متراکم کوچک (sdLDL-C)، لیپوپروتئین a (Lp(a))، آپولیپوپروتئین B (ApoB) و ایزوفرم ApoB ApoB48 در نمونه‌های خون به دست آمده از سال ۱۹۸۵ تا ۱۹۸۸ اندازه‌گیری شد.

شرکت‌کنندگان تا سال ۲۰۲۰ تحت مراقبت برای بروز AD بودند. تشخیص AD براساس معیارهای بالینی استاندارد بود. روابط بین سطوح لیپوپروتئین خون (بیان شده به عنوان متغیرهای پیوسته و چارک) و بروز AD با استفاده از مدل‌های خطر متناسب کاکس (Cox proportional hazard models) تعدیل شده برای سن و جنس پایه بررسی شد.

نتایج

در مجموع ۸۲۲ شرکت‌کننده (میانگین [SD] سن ۷۲.۵ [۳.۷] سال، ۵۳۸ [۶۵.۵%] زن) به مدت میانه (محدوده بین چارکی) ۱۲.۵۵ (۷.۳۴-۱۵) سال پیگیری شدند، که در طی آن ۱۲۸ شرکت‌کننده به AD مبتلا شدند.

افزایش ۱ واحد انحراف استاندارد (SDU) در غلظت ln(sdLDL-C) با افزایش ۲۱ درصدی خطر ابتلا به AD مرتبط بود (نسبت خطر [HR] ۱.۲۱، ۹۵% CI ۱.۰۱-۱.۴۵)، در حالی که افزایش ۱-SDU در غلظت ln(ApoB48) با کاهش ۲۲ درصدی خطر ابتلا به AD مرتبط بود (HR ۰.۷۸، ۹۵% CI ۰.۶۶-۰.۹۳).

شرکت‌کنندگان در چارک اول HDL-C در مقایسه با افراد در چارک‌های دوم، سوم و چهارم HDL-C، ۴۴ درصد کمتر احتمال داشت که به AD مبتلا شوند (HR ۰.۵۶، ۹۵% CI ۰.۳۳-۰.۹۵). شرکت‌کنندگانی که غلظت sdLDL-C آنها کمتر از میانه بود، در مقایسه با افرادی که غلظت sdLDL-C آنها بالاتر از میانه بود، ۳۸ درصد کمتر احتمال داشت که به AD مبتلا شوند (HR ۰.۶۲، ۹۵% CI ۰.۴۴-۰.۸۶).

بحث

غلظت‌های پایین‌تر sdLDL-C و غلظت‌های بالاتر ApoB48 با خطر کمتر AD مرتبط بودند. علاوه بر این، افرادی که کمترین غلظت HDL-C را داشتند، در مقایسه با نمونه باقی‌مانده، کمتر احتمال داشت که به AD مبتلا شوند.

این یافته‌ها بر پیوندهای بین مسیرهای متابولیسم لیپوپروتئین و خطر AD تأکید می‌کند و بر نقش بالقوه نشانگرهای لیپوپروتئین خون در طبقه‌بندی خطر AD و استراتژی‌های اصلاح لیپید در پیشگیری از زوال عقل تأکید می‌کند.

منبع