سیروزکبدی

واضح آرشیو وب فارسی:سایت رسیک: سیروز کبدی از نظر پاتولوژی خصوصیات معینی دارد که با طیفی از تظاهرات بالینی مشخص همراه است. پارانشیم کبد یک ضایعه مزمن غیر قابل برگشت را نشان می‌دهد. ابن ضایعات ناشی از نکروز سلول‌های کبدی، کلاپس شبکه حمایتی رتیکولی و بنابر این رسوب بافت همبند، تغییر شکل بستر رگ‌ها و بازسازی ندولی پارانشیم باقیمانده کبد هستند. این روند پاتولوژیک یک مسیر نهایی شایع در انواع بسیاری از آسیب‌های کبدی مزمن می‌باشد. تظاهرات بالینی سیروز بجای اینکه نتیجه علت بیماری کبدی باشند وابسته به تغییرات ساختمانی می‌باشند واغلب نشان دهنده شدت صدمه کبدی می‌باشند. فیبروز و تغییر شکل عروقی سبب افزایش فشار ورید پورت و عوارض آن از قبیل واریس‌های گوارشی و بزرگی طحال می‌باشد. آسیت و انسفالوپاتی کبدی ناشی از بی کفایتی سلول‌های کبدی و فشار بالای پورت می‌باشد. انواع سیروز را می‌توان بر اساس ترکیبی از علل و خصوصیات معین مورفولوژیک تقسیم بندی کرد که عبارتند از:

۱-الکلی

۲-کریپتوژنیک و متعاقب ویروسی یا پس از نکروز

۳-صفراوی

۴-قلبی

۵-متابولیسمی, { ارثی و دارویی}

۶-متفرقه

بیماری الکلی کبد و سیروز
سیروز الکلی که از دیرباز به سیروز لنک معروف است. شایع‌ترین سیروز در آمریکای شمالی و قسمتهای وسیعی از اروپای غربی وآمریکای جنوبی می‌باشد. سیروز الکلی فقط یکی از پیامدهای متعدد مصرف طولانی مدت الکل است و اغلب با سایر اشکال آسیب کبدی ناشی از الکل همراه می‌باشد. سه ضایعه اصلی کبدی ناشی از مصرف الکل عبارتند از:

۱- کبد چرب الکلی

۲-هپاتیت الکلی

۳- سیروز الکلی.

این طبقه بندی ندرتاٌ به تنهایی وجود دارند و خصوصیاتی از هر کدام ممکن است به درجات مختلف در یک بیمار وجود داشته باشد.

[ویرایش] اتیولوژی
هر چند مصرف طولانی مدت الکل شایع‌ترین علت سیروز است. مقدار ومدت نوشیدن که برای ایجاد سیروز لازم می‌باشد معلوم نیست. بیماران الکلی مبتلا به سیروز سابقه مصرف روزانه حداقل یک پینت ویسکی , چندین کوارت , شراب یا در همین حدود آبجو را برای حداقل ۱۰ سال دارند.کبد چرب در بیشتر افراد که الکل زیاد مصرف می‌کنند دیده می‌شود اما با قطع مصرف الکل قابل برگشت است و به نظر نمی‌رسد که پیشاز حتمی هپاتیت الکلی یا سیروز باشد. واز سویی به نظرمی رسد که هپاتیت الکلی یک ضایعه التهابی باشد. پیش درآمد مهم سیروز می‌تواند ارتحاش گویچه‌های سفید در کبد و هیالن الکلی باشد. از آنجایی که بهبود با فیبروز همراه است ساختار طبیعی لوبول کبد را دگرگون می‌کند. در واقع رسوب کلاژن در فضای اطراف ونولها ممکن است اولین تظاهر روندی باشد که سرانجام به سیرز منجر شود.با ادامه مصرف الکل وتخریب سلولهای کبدی فیبروپلاستها در محل آسیب می‌بینند و ساخت گلاژن را تحریک می‌کنند. تیغه‌های پره مانند بافت همبند در اطراف پورت و اطراف نواحی مرکزی ظاهر می‌شوند ودر نهایت باعث اتصال تریاد پورت و وریدهای مرکزی می‌شوند. این شبکه بافت همبندی ظریف توده‌های کوچکی از سلولهای کبدی باقیمانده را که بازسازی می‌شوند وندولهای کبدی را تشکیل می‌دهند. احاطه می‌کنند. اگرچه بازسازی در پارانشیم کم باقیمانده انجام می‌شود به طور کلی از دست رفتن سلولهای کبدی بر روند بازسازی پیشی می‌گیرد. با تداوم مگ سلولهای کبدی و رسوب کلاژن ,کبد چروکیده می‌شود. یک نمای ندولار پیدا می‌کند ودر مرحله نهایی سیروز سخت می‌شود. هر چند سیروز الکلی معمولاٌ یک بیماری پیشرونده‌است , درمان مناسب و اجتناب کامل از مصرف الکل ممکن است رونده بیماری را در اکثر مراحل متوقف کند و کارکرد کبد را بهبود بخشد.

[ویرایش] درمان
هپاتیت الکلی و سیروز بیماری‌های وخیمی هستند که به مراقبت بیشتر وطولانی مدت وتدابیر درمانی دقیق نیاز دارد. درمان بیماری کبدی زمینه‌ای تا حد زیادی نگهدارنده می‌باشد برای عوارض خاص نظیر واریسهای خونریزی دهنده وآسیت, درمانهای ویژه ضرورت دارد. بعضی مطالعات مطرح می‌کنند که به کار بردن پردنیزون یا پردنیزولون با دوز نسبتاٌ زیاد برای درمان بیماران مبتلا به بیماری الکلی شدید و انسفالوپاتی ممکن است مفید باشد استفاده ار گلوکوکورتیکوئیدها در هپاتیت الکلی حاد مورد بررسی است و احتمالاٌ باید برای مواردی که df بیشتر از ۳۲ باشد نگه داشته شوند. در یک مطالعه طولانی مدت نشان داده شد که درما ن نگهدارنده با کلشی سین پیشرفت بیماری را کند می‌کند و طول عمر بیمار الکلی کبد را افزایش می‌دهد.در صورتی که بیماری‌های کومای کبدی قریب الوقوع وجود نداشته باشد باید بیمار بر روی برنامه غذایی حاوی حداقل یک کیلو گرم پروتئین به ازای هر گیلو گرم از وزن بدن و۸۵۰۰ تا ۱۲۵۰۰ کیلو ژول در روز قرار بگیرد. برنامه غذایی سرشار از اسیدامینه شاخه دار را برای بیماران مستعد انسفالوپاتی کبدی توصیه کرده‌اند اما لرزش این برننامه برای بیمارانی که سیروز جبران شده دارند به اثبات نرسیده. تجویزه روزانه مکملهای مولتی ویتامین برای بیماران مبتلا به بیماری ورنیکه کورساکوف اضافه شود. بیمار باید درک کند که دارویی وجود ندارد که بتواند کبد را علیه آثار سوء مصرف بیشتر الکل حفظ کند بنابر این الکل باید مطلقاٌ منع شود. بیماران باید برای شرکت در یک برنامه مشاوره‌ای ضد الکل تشویق شوند. در بیماران دچار سیروز، همه داروها به ویژه داروهایی که توسط کبد یا مجاری صفراوی دفع یا متابولیزه می‌شوند باید با احتیاط زیاد تجویز شوند. خصوصاٌ از مصرف داروهایی که کاربرد زیاد آنها ممکن است به طور مستقیم یا غیر مستقیم بروز عوارض سیروز را تشدید کنند، باید اجتناب کرد. به عنوان نمونه درمان شدید آسیت با مواد مدر ممکن است اختلالات الکترولیتی یا هیپوولمی ایجاد کند که امکان دارد به کوما منجر شود. به طور مشابه حتی دوزهای نسبتاٌ کم داروهای آرام بخش می‌تواند به انسفالوپاتی عمیق منجر شود ضمناٌ ممکن است بیماران به آثار سمی استامینوفن حساس باشند. خصوصاٌ وقتی این دارو با الکل مصرف شود می‌تواند به تجمع بیش از اندازه متابولیتهای سمی حتی در دوزهایی که در حالت عادی سمی نیستند منجر شود.

این صفحه را در گوگل محبوب کنید

[ارسال شده از: سایت رسیک]

[مشاهده در: www.ri3k.eu]

[تعداد بازديد از اين مطلب: 251]