کشف مکانیسم تنظیم هوشمند صدا در مغز: پردهبرداری از راز پردازش اطلاعات حسی
سوالات کلیدی پاسخدادهشده
سوال: این مطالعه بر کدام بخش از مغز تمرکز دارد؟
پاسخ: پژوهش بر حلقه بازخورد بین تالاموس و قشر حسی-پیکری متمرکز است، بهویژه نحوه تعدیل نورونهای هرمی توسط برآمدگیهای تالاموسی.
سوال: کشف کلیدی درباره ادراک حسی چیست؟
پاسخ: محققان مکانیسم تعدیل جدیدی یافتند که در آن ورودی تالاموسی تحریکپذیری نورونها را تنظیم میکند و توضیح میدهد چرا یک لمس واحد بسته به زمینه میتواند متفاوت احساس شود.
سوال: این یافته چگونه درک ما از سلامت روان را تحت تأثیر قرار میدهد؟
پاسخ: این مسیر ممکن است مبنای تغییرات ادراکی در اختلالاتی مانند اوتیسم باشد و هدفی بالقوه برای مداخلات آینده ارائه میدهد.
یافتههای کلیدی
- مسیر جدید شناساییشده: حلقه بازخوردی از تالاموس تحریکپذیری نورونها در قشر حسی-پیکری را تعدیل میکند.
- آمادهسازی بهجای فعالسازی: گلوتامات به گیرندههای غیرسنتی متصل میشود و بهجای تحریک مستقیم، پاسخدهی نورونها را افزایش میدهد.
- اهمیت بالینی: این مکانیسم میتواند تغییرپذیری حسی در حالتهای خواب یا شرایطی مانند اوتیسم را توضیح دهد.
منبع: دانشگاه ژنو
پردازش هوشمند اطلاعات حسی در مغز
قشر مخ اطلاعات حسی را از طریق شبکه پیچیدهای از اتصالات عصبی پردازش میکند. اما این سیگنالها چگونه برای اصلاح ادراک تنظیم میشوند؟ تیمی از دانشگاه ژنو (UNIGE) مکانیسمی را شناسایی کردهاند که در آن برآمدگیهای خاص تالاموسی نورونها را هدف قرار داده و تحریکپذیری آنها را تغییر میدهند.
این پژوهش که در Nature Communications منتشر شده، شکل جدیدی از ارتباط بین دو ناحیه مغز – تالاموس و قشر حسی-پیکری – را آشکار میکند. این یافته میتواند توضیح دهد که چرا یک محرک حسی همیشه یک احساس یکسان ایجاد نمیکند و راههای جدیدی برای درک برخی اختلالات روانی باز میکند.
تغییرپذیری ادراک حسی
یک محرک حسی واحد گاهی بهوضوح درک میشود و گاهی مبهم باقی میماند. این پدیده را میتوان با نحوه ادغام محرکها توسط مغز توضیح داد. برای مثال، لمس شیئی خارج از میدان دید ممکن است برای شناسایی آن کافی باشد… یا نباشد. این تغییرات ادراکی هنوز بهخوبی درک نشدهاند، اما ممکن است به عواملی مانند توجه یا حضور محرکهای مزاحم دیگر بستگی داشته باشند.
نوروساینتیستها میدانند که هنگام لمس چیزی، سیگنالهای حسی از گیرندههای پوست توسط ناحیهای تخصصیافته به نام قشر حسی-پیکری تفسیر میشوند. در مسیر رسیدن به این ناحیه، سیگنالها از شبکه پیچیدهای از نورونها از جمله ساختار مهمی در مغز به نام تالاموس عبور میکنند که بهعنوان ایستگاه رله عمل میکند. با این حال، این فرآیند یکطرفه نیست.
بخش قابلتوجهی از تالاموس نیز بازخوردهایی از قشر دریافت میکند و حلقهای از ارتباطات دوسویه تشکیل میدهد. اما نقش و عملکرد دقیق این حلقه بازخورد هنوز نامشخص است. آیا میتواند نقش فعالی در نحوه ادراک اطلاعات حسی داشته باشد؟
مسیر تعدیل جدید
برای بررسی این سوال، نوروساینتیستهای UNIGE ناحیهای در بالای نورونهای هرمی قشر حسی-پیکری را مطالعه کردند که غنی از دندریتها – زائدههایی که سیگنالهای الکتریکی را از نورونهای دیگر دریافت میکنند – است.
آنتونی هولتمات، استاد تمام دپارتمان علوم اعصاب پایه (NEUFO) و مرکز تحقیقات علوم اعصاب سیناپسی برای سلامت روان در دانشکده پزشکی UNIGE و مدیر این مطالعه توضیح میدهد: «نورونهای هرمی شکلهای نسبتاً عجیبی دارند. آنها هم از نظر شکل و هم از نظر عملکرد نامتقارن هستند. آنچه در بالای نورون اتفاق میافتد با آنچه در پایین رخ میدهد متفاوت است.»
تیم او بر مسیری متمرکز شد که در آن بخش بالایی نورونهای هرمی در موشها برآمدگیهایی از بخش خاصی از تالاموس دریافت میکند. با تحریک سبیلهای حیوان – معادل لمس در انسانها – گفتوگوی دقیقی بین این برآمدگیها و دندریتهای نورونهای هرمی آشکار شد.
رونان شرو، پژوهشگر ارشد در NEUFO و نویسنده مشترک مطالعه میگوید: «نکته قابلتوجه این است که برخلاف برآمدگیهای تالاموسی معمولی که برای فعالکردن نورونهای هرمی شناخته شدهاند، بخشی از تالاموس که بازخورد ارائه میدهد فعالیت آنها را تعدیل میکند، بهویژه با حساستر کردن آنها به محرکها.»
گیرنده غیرمنتظره
با استفاده از تکنیکهای پیشرفته – تصویربرداری، اپتوژنتیک، فارماکولوژی و مهمتر از همه، الکتروفیزیولوژی – تیم تحقیقاتی توانست فعالیت الکتریکی ساختارهای کوچکی مانند دندریتها را ثبت کند. این روشها به توضیح چگونگی عملکرد این تعدیل در سطح سیناپسی کمک کرد.
بهطور معمول، نوروترنسمیتر گلوتامات بهعنوان سیگنال فعالسازی عمل میکند. این ماده به نورونها کمک میکند تا اطلاعات حسی را با تحریک پاسخ الکتریکی در نورون بعدی منتقل کنند.
در این مکانیسم جدید کشفشده، گلوتامات آزادشده از برآمدگیهای تالاموسی به گیرندهای جایگزین در ناحیهای خاص از نورون هرمی قشری متصل میشود. بهجای تحریک مستقیم نورون، این تعامل حالت پاسخدهی آن را تغییر میدهد و بهطور مؤثری آن را برای ورودی حسی آینده آماده میکند. نورون سپس آسانتر فعال میشود، گویی که شرطی شده تا به محرک حسی آینده بهتر پاسخ دهد.
شرو توضیح میدهد: «این یک مسیر تعدیل ناشناخته قبلی است. معمولاً تعدیل نورونهای هرمی توسط تعادل بین نورونهای تحریکی و مهاری انجام میشود، نه توسط این نوع مکانیسم.»
پیامدهای ادراک و اختلالات
با نشاندادن اینکه یک حلقه بازخورد خاص بین قشر حسی-پیکری و تالاموس میتواند تحریکپذیری نورونهای قشری را تعدیل کند، این مطالعه نشان میدهد که مسیرهای تالاموسی نهتنها سیگنالهای حسی را منتقل میکنند، بلکه بهعنوان تقویتکنندههای انتخابی فعالیت قشری نیز عمل میکنند.
هولتمات میافزاید: «به عبارت دیگر، ادراک لمس ما نهتنها توسط دادههای حسی ورودی شکل میگیرد، بلکه توسط تعاملات پویا درون شبکه تالامو-قشری نیز تحت تأثیر قرار میگیرد.»
این مکانیسم همچنین میتواند به درک انعطافپذیری ادراکی مشاهدهشده در حالتهای خواب یا بیداری، زمانی که آستانههای حسی تغییر میکنند، کمک کند. تغییر در این مکانیسم ممکن است در برخی بیماریها مانند اختلالات طیف اوتیسم نیز نقش داشته باشد.
درباره این پژوهش ادراک حسی و علوم اعصاب
نویسنده: آنتوان گنو
منبع: دانشگاه ژنو
تماس: آنتوان گنو – دانشگاه ژنو
تصویر: تصویر متعلق به Neuroscience News است
پژوهش اصلی: دسترسی آزاد
“بازخورد تالامو-قشری تحریکپذیری نورونهای هرمی را بهصورت انتخابی کنترل میکند” توسط آنتونی هولتمات و همکاران. Nature Communications
چکیده
دندریتهای آپیکال نورونهای هرمی لایه (L) 2/3 در قشر حسی-پیکری موش ورودی سیناپسی از برآمدگیهای بلندمدت را یکپارچه میکنند. در میان اینها، ورودیها از هسته خلفی-میانی تالاموس مرتبه بالاتر ممکن است فعالیت قشری ناشی از محرک حسی را تسهیل کنند، اما چگونگی ظهور این نقش نامشخص باقی مانده است.
در اینجا ما با استفاده از ثبتهای دندریتی برونتنی نشان میدهیم که این برآمدگیها ورودی سیناپسی متراکمی به نورونهای پُرپشت عمدتاً ساکن در L2 ارائه میدهند و با سایر ورودیها برای تولید اسپایکهای NMDA همکاری میکنند.
آنها این توانایی منحصربهفرد را دارند که کانالهای نشت پتاسیم دوحفرهای را از طریق سیگنالدهی گیرنده متابوتروپیک گلوتامات گروه 1 (mGluRI) مسدود کنند که این امر تحریکپذیری را افزایش میدهد.
نورونهای L2/3 کمپشت و سایر برآمدگیهای بلندمدت قادر به فعالکردن این مکانیسمها نیستند. تصویربرداری درونتنی از سیگنالهای کلسیم وجود تعدیل وابسته به mGluRI در اسپایکهای ناشی از بازخورد در L2 را تأیید میکند.
نتایج ما نشان میدهد که برآمدگیهای تالامو-قشری مرتبه بالاتر تحریکپذیری نورونی را بهصورت وابسته به نوع سلول و ورودی از طریق مکانیسمهای سریع وابسته به NMDAR و mGluRI تنظیم میکنند.
