تاریکی و جنون: وقتی اختلالات خواب، روان را به کابوس می‌کشانند
اختلالات خواب، طیف گسترده‌ای از مشکلات هستند که الگوهای خواب را مختل کرده و می‌توانند به بروز مشکلات روانی منجر شوند. از بی‌خوابی و پرخوابی گرفته تا اختلالات ریتم شبانه‌روزی، پاراسومنیاها، اختلالات حرکتی مرتبط با خواب و مشکلات تنفسی در خواب، هر کدام می‌توانند زمینه‌ساز بروز یا تشدید علائم روانپزشکی باشند. در این مقاله، به بررسی ارتباط پیچیده و دوسویه بین اختلالات خواب و بیماری‌های روانی می‌پردازیم و نقش مهم تشخیص و درمان به موقع این اختلالات را در بهبود سلامت روان بررسی می‌کنیم.
اختلال بی‌خوابی (Insomnia Disorder)
بی‌خوابی مزمن به سختی در به خواب رفتن یا حفظ خواب، حداقل ۳ بار در هفته و به مدت حداقل ۳ ماه گفته می‌شود که منجر به اختلال عملکردی فرد می‌گردد. افراد مبتلا به بی‌خوابی، ۳ برابر بیشتر در معرض ابتلا به اضطراب و افسردگی هستند. اختلال خواب باقیمانده در اختلال افسردگی اساسی (MDD) با کاهش اثر درمان و عود افسردگی همراه است. خط اول درمان، رفتاردرمانی شناختی برای بی‌خوابی (CBT-I) است که اثر محافظتی در برابر بروز و عود MDD نشان داده است. CBT-I و فرمت‌های اقتباس‌شده، شواهد قوی برای درمان ایمن بی‌خوابی در اختلال دوقطبی هم‌زمان، اضطراب، اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) و روان‌پریشی دارند. برخی از بیماران مبتلا به بی‌خوابی ممکن است داروهای خواب‌آور مانند Z-drugs و آنتاگونیست‌های گیرنده اورکسین دوگانه دریافت کنند. برای افراد مبتلا به افسردگی هم‌زمان، داروهای ضدافسردگی آرام‌بخش مانند ترازودون یا میرتازاپین ممکن است هر دو بیماری را درمان کنند.
از نظر مکانیسم، بی‌خوابی از طریق فعال‌سازی نامناسب سیستم عصبی سمپاتیک، تغییر عملکرد محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال و پاسخ التهابی سیستمیک بیشتر، به علائم روانپزشکی کمک می‌کند. مطالعات تصویربرداری عصبی نشان می‌دهد که بیماران مبتلا به بی‌خوابی مزمن، تفاوت‌هایی در قشر سینگولیت قدامی، تالاموس، اینسولا، پره‌کونئوس و ژیروس فرونتال میانی نشان می‌دهند.
اختلالات مرکزی پرخوابی (Central Disorders of Hypersomnolence)
در میان اختلالات پرخوابی، نارکولپسی از همه برجسته‌تر است. اختلالات نارکولپسی در علائم خواب‌آلودگی بیش از حد در طول روز، فلج خواب، توهمات مرتبط با خواب و اختلال در خواب شبانه مشترک هستند، اما با وجود کاتاپلکسی و کمبود هیپوکرتین در نارکولپسی نوع ۱، از هم متمایز می‌شوند. اختلال دیگر، پرخوابی ایدیوپاتیک است که در آن بیماران، یافته‌های تاخیر کوتاه خواب را در آزمایش خواب چندگانه نشان می‌دهند، اما دوره‌های REM غیرطبیعی در شروع خواب وجود ندارد. آن‌ها ممکن است مدت خواب معمول بیش از ۶۶۰ دقیقه در هر ۲۴ ساعت را نشان دهند. خود پرخوابی ممکن است در بیماران مبتلا به افسردگی اساسی یا دوقطبی دیده شود. افسردگی و اضطراب در ۲۰ تا ۳۰ درصد افراد مبتلا به نارکولپسی یافت می‌شود. همپوشانی بیشتری بین نارکولپسی و اختلالات روان‌پریشی در افراد زیر ۱۶ سال وجود دارد که ممکن است مکانیسم نورودژنراتیو مشترک احتمالی را نشان دهد. هیپوکرتین – یک انتقال‌دهنده عصبی که باعث بیداری و سرکوب خواب REM می‌شود – در نارکولپسی کمبود دارد که می‌تواند نتیجه یک واکنش خودایمنی، آسیب به سر، تومور یا اثرات محیطی باشد. باید در تشخیص افتراقی بین توهمات مرتبط با خواب در نارکولپسی و توهمات در روان‌پریشی اولیه دقت شود. مدیریت نارکولپسی هم‌زمان با اسکیزوفرنی می‌تواند به ویژه چالش‌برانگیز باشد، زیرا محرک‌های معمولی مانند متیل‌فنیدات‌ها و آمفتامین‌ها ممکن است علائم روان‌پریشی مثبت را تسریع یا تشدید کنند. گزارش‌هایی از موارد روان‌پریشی ثانویه به درمان با سدیم اکسیبات وجود داشته است. مودافینیل و پیتولیسانت در چنین موارد همپوشانی برای جلوگیری از تشدید روان‌پریشی استفاده شده‌اند. در آینده، آگونیست‌های هیپوکرتین ممکن است نویدبخش تقویت هوشیاری در عین اجتناب از تشدید روان‌پریشی از نظر مکانیسم باشند.
اختلالات ریتم شبانه‌روزی (Circadian Rhythm Disorders)
ریتم شبانه‌روزی، چندین عملکرد فیزیولوژیکی از جمله هوشیاری، ترشح هورمون، تنظیم دما و انتقال‌دهنده‌های عصبی مهم در اختلالات روانپزشکی را تنظیم می‌کند. ناهماهنگی ریتم شبانه‌روزی با چرخه نور-تاریکی خارجی می‌تواند منجر به اختلالات ریتم شبانه‌روزی شود که عملکرد فرد را مختل می‌کند. این اختلالات در اختلالات خلقی و اضطرابی و اسکیزوفرنی شایع هستند و به تشدید علائم و کاهش اثربخشی درمان کمک می‌کنند. تشدید علائم روانپزشکی ممکن است تا حدی ناشی از قرار گرفتن بیش از حد در معرض نور مصنوعی، کار شیفتی و سفر بین مناطق زمانی باشد. اختلالات ریتم شبانه‌روزی با مختل کردن ترشح ملاتونین، ریتم‌های کورتیزول و چرخه‌های انتقال‌دهنده‌های عصبی، بر سلامت روان تأثیر می‌گذارند. پلی‌مورفیسم‌های خاص ژن‌های ساعت با افسردگی فصلی، MDD و اختلال فاز خواب-بیداری تاخیری (DSWPD) مرتبط هستند. شدت MDD ارتباط نزدیکی با میزان ناهماهنگی دارد. شایان ذکر است که یک کورنوتیپ عصرانه (تمایل به زمان‌های خواب و بیداری دیر) یک عامل خطر قوی برای افسردگی با شدت بیشتر دوره‌ها و خطر بالاتر خودکشی است. یک کورنوتیپ عصرانه با شدت بیشتر علائم افسردگی و دوره‌های شیدایی کمتر در اختلال دوقطبی همراه است. به نظر می‌رسد عدم تطابق شبانه‌روزی در اختلال دوقطبی از نظر ارتباط دوسویه باشد و DSWPD شایع‌ترین اختلال ریتم شبانه‌روزی هم‌زمان است. DSWPD با یک ریتم شبانه‌روزی مشخص می‌شود که در مقایسه با هنجارها بسیار به تاخیر افتاده است. تحمیل زمان‌های خواب و بیداری قابل قبول از نظر اجتماعی منجر به بی‌خوابی می‌شود. این اختلال به‌طور نامتناسبی نوجوانان و جوانان را تحت تاثیر قرار می‌دهد و با نرخ بالایی از افسردگی مرتبط است. درمان با نور روشن و ملاتونین ممکن است خواب را عادی کرده و افسردگی را کاهش دهد. در زوال عقل بیماری آلزایمر، بیماران ممکن است هیچ الگوی خواب ثابتی را نشان ندهند. به‌طور معمول در این اختلال، وارونگی روز-شب، خواب شبانه تکه‌تکه و مقادیر گزاف خواب در طول روز دیده می‌شود. این الگوی مکرر اختلال خواب، مختص اختلال ریتم شبانه‌روزی از نوع خواب-بیداری نامنظم است. در اسکیزوفرنی، انواع تغییرات خواب-بیداری از جمله کورنوتیپ‌های خواب تاخیری و الگوهای خواب-بیداری نامنظم مشاهده شده است. نقش نشانه‌های محیطی، از جمله قرار گرفتن در معرض نور طبیعی روز، زمان‌بندی منظم غذا و برنامه‌های فعالیت ثابت، بر ضرورت مداخلات رفتاری در کنار درمان‌های پزشکی برای مدیریت مؤثر علائم روانپزشکی مرتبط با شبانه‌روزی تاکید می‌کند.
پاراسومنیاها (Parasomnias)
پاراسومنیاها، که به پاراسومنیای NREM (مانند صحبت کردن/راه رفتن در خواب و وحشت شبانه) و پاراسومنیای REM (مانند اختلال کابوس و اختلال رفتار خواب REM (RBD)) تقسیم می‌شوند، اغلب در جمعیت‌های روانپزشکی هم‌زمان رخ می‌دهند. پاراسومنیای NREM که با جدایی ناقص بین خواب موج آهسته و بیداری مشخص می‌شود، ممکن است منجر به رفتارهای پیچیده خواب شود اما با یادآوری مختل. آن‌ها تمایل دارند در یک سوم اول شب، زمانی که خواب موج آهسته غالب است، رخ دهند. آن‌ها در جمعیت‌های روانپزشکی، به ویژه کسانی که از داروهای ضدافسردگی و Z-drugs استفاده می‌کنند، شیوع بیشتری دارند. شایان ذکر است، زولپیدم در تسریع راه رفتن در خواب و اختلال خوردن مرتبط با خواب نقش دارد. اختلال کابوس، که در تا ۹۰ درصد افراد مبتلا به PTSD وجود دارد، با اضطراب و علائم افسردگی بیشتر و افزایش خودکشی مرتبط است. RBD که با رفتارهای ایفای نقش در خواب مشخص می‌شود که می‌تواند شامل حرکات و گفتار به دلیل از دست دادن آتونی عضلانی در خواب REM باشد و می‌تواند با آسیب به بیمار یا همسر او همراه باشد، ارتباط نزدیکی با بیماری آلفا-سینوکلئین، مانند بیماری پارکینسون دارد و با افسردگی همراه است. به‌طور کلی در یک سوم آخر یا نیمه شب، زمانی که خواب REM غالب است، رخ می‌دهد. افراد مبتلا به RBD ممکن است حرکات خود را مطابق با محتوای خواب در صورت بیدار شدن به یاد آورند.
مدیریت بالینی پاراسومنیاها شامل مداخلات رفتاری مانند اجتناب از عوامل توهین‌آمیز از جمله الکل و Z-drugs در موارد NREM، قرار دادن موانع استراتژیک با پد نرم برای کف و حذف سلاح‌ها و اشیاء شکستنی از اتاق خواب برای اطمینان از ایمنی است. درمان‌های دارویی ممکن است شامل دوز بالای ملاتونین برای RBD و کلونازپام در هر دو پاراسومنیای RBD و NREM پس از رد یا درمان سایر اختلالات خواب باشد. درمان تمرین تصویرسازی، که در آن بیماران پایان کابوس‌های مکرر خود را برای بهتر شدن بازنویسی می‌کنند، در کاهش کابوس‌ها در افسردگی، اضطراب و PTSD هم‌زمان مؤثر است و شواهد اولیه مثبتی در اختلال شخصیت مرزی نشان می‌دهد.
سندرم پای بی‌قرار (Restless Legs Syndrome)
سندرم پای بی‌قرار (RLS) با احساسات ناراحت‌کننده در اندام‌ها مشخص می‌شود که معمولاً در ساعات قبل از خواب رخ می‌دهد و منجر به تمایل به حرکت می‌شود که با عدم فعالیت بدتر می‌شود و با حرکت بهبود می‌یابد. این می‌تواند باعث مشکل در شروع و حفظ خواب شود و منجر به محرومیت از خواب شود. این بیماری با بارداری، بیماری کلیوی مرحله نهایی، نوروپاتی و اختلالات در متابولیسم آهن و دوپامین همراه است. به نظر می‌رسد که به‌طور قابل توجهی با آسیب‌شناسی روانپزشکی مرتبط است. شواهد فراتحلیلی معاصر نشان می‌دهد که بیماران مبتلا به RLS در مقایسه با گروه‌های کنترل، افزایش قابل توجهی در افسردگی و اضطراب دارند. تصادفی‌سازی مندلی نشان می‌دهد که اختلال نقص توجه/بیش‌فعالی (ADHD) یک عامل خطر ژنتیکی مستقل برای RLS است که مسیرهای مشترک متابولیسم دوپامینرژیک و آهن را درگیر می‌کند و رابطه بیشتری را نسبت به همپوشانی صرفاً علامت‌دار نشان می‌دهد. گروه‌های طولی بزرگ نشان می‌دهند که RLS خطر خودکشی یا خودآزاری را ۲ تا ۳ برابر افزایش می‌دهد، حتی پس از تعدیل عوامل سبک زندگی، سایر اختلالات خواب، افسردگی و سایر بیماری‌های مزمن. ملاحظات درمانی در موارد افسردگی و اضطراب هم‌زمان بر انتخاب دارو متمرکز است. بسیاری از داروهای ضدافسردگی ممکن است RLS را تسریع یا تشدید کنند، با این استثنا که بوپروپیون است. درمان با آگونیست‌های دوپامین به دلیل خطرات افزایش (بدتر شدن علائم و نیاز به دوزهای درمانی بیشتر برای کنترل) در طول زمان توصیه نمی‌شود. گاباپنتینوئیدها در حال حاضر اولین خط درمان دارویی در نظر گرفته می‌شوند.
آپنه انسدادی خواب (Obstructive Sleep Apnea)
آپنه انسدادی خواب (OSA) فروپاشی مکرر راه هوایی فوقانی را توصیف می‌کند که معمولاً با چاقی و چالش‌های تشریحی راه هوایی فوقانی مرتبط است. در نتیجه، بیماران رویدادهای هیپوکسیک و اختلالات مکرر در خواب در طول شب را تجربه می‌کنند. این ممکن است ارتباط آن با افسردگی، اختلال دوقطبی، PTSD، بی‌خوابی، خواب‌آلودگی بیش از حد در طول روز و اختلال شناختی را میانجی‌گری کند.
OSA خطر ابتلا به فشار خون بالا، سکته مغزی، انفارکتوس میوکارد و تصادفات رانندگی را افزایش می‌دهد. OSA درمان‌نشده به طور قابل توجهی خطر افکار خودکشی را حتی پس از کنترل افسردگی و سوء مصرف مواد افزایش می‌دهد. در جمعیت کودکان، همپوشانی خوبی از علائم بین OSA و ADHD وجود دارد، جایی که درمان اولی ممکن است بیماران را از درمان با محرک بی‌نیاز کند.
درمان با فشار مثبت مداوم راه هوایی، سنگ بنای درمان باقی مانده است و نشان داده شده است که منجر به بهبود افسردگی در موارد هم‌زمان می‌شود، در حالی که شواهد مربوط به دستگاه‌های پیشروی فک پایین به نظر می‌رسد برای تأثیر بر افسردگی در یک فراتحلیل منفی است.
مفاهیم تشخیصی و بالینی (Diagnostic and Clinical Implications)
شناسایی دقیق اختلالات خواب در کنار اختلالات روانپزشکی ضروری است. پزشکان باید در صورت لزوم (به عنوان مثال، خروپف، شاخص توده بدنی بالا، فشار خون مقاوم به درمان، رفتارهای پیچیده شبانه، علائم RLS یا خواب‌آلودگی بیش از حد در طول روز) بیماران را برای پلی‌سومنوگرافی یا آزمایش خواب در منزل ارجاع دهند. تشخیص زودهنگام و درمان هدفمند اختلالات خواب ممکن است پیامدهای روانپزشکی را بهبود بخشد و بر نیاز به مراقبت‌های یکپارچه خواب-روانپزشکی تاکید کند. پزشکان همچنین باید اثرات دارویی، مصرف مواد و شرایط پزشکی هم‌زمان را که روابط بین اختلالات روانپزشکی را پیچیده‌تر می‌کنند، در نظر بگیرند. مدل‌های مراقبت مشارکتی که روانپزشکان، متخصصان خواب و ارائه دهندگان مراقبت‌های اولیه را ادغام می‌کنند، برای بهینه‌سازی نتایج بیمار مورد نیاز است.
اختلالات خواب به طور قابل توجهی به علائم روانپزشکی کمک می‌کنند و چالش‌های تشخیصی و درمانی پیچیده‌ای ایجاد می‌کنند. درک رابطه دوطرفه بین خواب و سلامت روان برای مدیریت بالینی مؤثر بسیار مهم است. افزایش آگاهی، تشخیص دقیق و رویکردهای درمانی یکپارچه می‌توانند به طور قابل توجهی پیامدهای روانپزشکی و خواب را بهبود بخشند. تحقیقات آینده باید مکانیسم‌های زیربنایی را بیشتر روشن کند، دقت تشخیصی را بهبود بخشد و استراتژی‌های درمانی یکپارچه را بهینه‌سازی کند.
دکتر ماک روانپزشک و متخصص طب خواب در مرکز اعتیاد و سلامت روان و استادیار گروه روانپزشکی در دانشگاه تورنتو است. دکتر چوی پزشک مقیم در گروه روانپزشکی در دانشگاه تورنتو است. آقای صدیقی دانشجوی دانشگاه مک‌مستر است. دکتر توماتسو فلوشیپ در مرکز طب شبانه‌روزی و خواب در گروه مغز و اعصاب، بخش طب خواب در دانشگاه نورث‌وسترن و استادیار بالینی کمکی در گروه روانپزشکی در دانشگاه ویک فارست در شارلوت، کارولینای شمالی است. دکتر گزلون فلوشیپ بالینی در طب اختلالات خواب در گروه روانپزشکی در دانشگاه تورنتو است.
