اختلال در دوپامین مغز؛ راز پنهان وسواس کندن مو چیست؟
مقدمه: درک بهتر تریکوتیلومانیا (وسواس کندن مو)
تریکوتیلومانیا (TTM) یا اختلال کندن مو، یک وضعیت روانپزشکی کمتر شناخته شده است که در دسته اختلالات وسواسی-اجباری و مرتبط با آن (OCRDs) در DSM-۵ طبقهبندی میشود. این اختلال حدود ۱.۷ درصد از بزرگسالان را تحت تأثیر قرار میدهد و با تمایل مکرر به کندن موهای خود همراه است که منجر به ریزش قابل توجه مو و پریشانی عاطفی میشود.
در حالی که درمانهای رفتاری میتوانند مفید باشند، گزینههای دارویی محدود هستند و مکانیسمهای عصبی زیستی این اختلال هنوز به طور کامل درک نشدهاند.
یافتههای کلیدی تحقیق جدید
یک مطالعه جدید با استفاده از مدل موشهای فاقد ژن SAPAP3، بینشهای تازهای درباره مدارهای مغزی و مسیرهای مولکولی که ممکن است محرک TTM باشند، ارائه میدهد. این تحقیق همچنین اثرات شگفتانگیز و گاه متناقض نوروپپتید اکسیتوسین بر رفتارهای وسواسی و پرخاشگری اجتماعی را بررسی میکند.
نکات کلیدی:
- اختلال در مدارهای مغزی: موشهای فاقد SAPAP3 فعالیت کاهشیافتهای در nucleus accumbens (NAc)، منطقه کلیدی برای پاداش و کنترل عادت، نشان دادند.
- عدم تعادل دوپامین: افزایش سطح دوپامین و تغییر در بیان گیرندههای D1/D2 ممکن است مغز را به سمت رفتارهای حرکتی تکراری سوق دهد.
- تأثیر پیچیده اکسیتوسین: اکسیتوسین تعداد دفعات آراستن و پرخاشگری را کاهش داد اما به طور متناقضی، زمان کلی صرف شده برای آراستن را افزایش داد.
موشهای فاقد Sapap3 و ویژگیهای کلیدی TTM
Sapap3 یک پروتئین داربست سیناپسی است که به وفور در گانگلیون پایه، از جمله NAc یافت میشود. موشهای فاقد Sapap3 مجموعهای از رفتارها را نشان دادند که یادآور TTM در انسان است: آراستن طولانی مدت تحت استرس، افزایش رفتارهای شبه اضطرابی و پرخاشگری اجتماعی.
موشهای ماده فاقد این ژن مدت زمان بیشتری را صرف آراستن خود کردند که بازتاب دهنده غلبه قوی زنان در موارد بالینی TTM است.
عدم تعادل دوپامین و کاهش فعالیت مدارهای مغزی
محققان از تصویربرداری کلسیم با فیبر نوری برای نظارت بر فعالیت NAc در طول آراستن استفاده کردند. موشهای فاقد Sapap3 کاهش قابل توجهی در قلههای کلسیم نورونی در مقایسه با گروه کنترل نشان دادند که نشاندهنده سطح فعالیت پایینتر در این مرکز پردازش پاداش است.
تجزیه و تحلیل مولکولی به عدم تعادل در سیگنالدهی دوپامین اشاره کرد: افزایش سطح دوپامین، افزایش بیان گیرنده D1 و کاهش بیان گیرنده D2 در NAc. این الگو نشاندهنده فعالسازی بیش از حد مسیر “مستقیم” در نورونهای متوسط خاردار است که ممکن است مغز را به سمت رفتارهای حرکتی تکراری و جستجوی پاداش سوق دهد.
نقش پیچیده اکسیتوسین
با توجه به شهرت اکسیتوسین در تعدیل رفتار اجتماعی و اضطراب، محققان اثرات آن را در موشهای فاقد Sapap3 آزمایش کردند. نتایج پیچیده بود: یک دوز واحد تعداد دفعات آراستن و پرخاشگری را کاهش داد اما به طور متناقضی زمان کلی صرف شده برای آراستن را افزایش داد.
این اثر دوگانه تأثیر وابسته به زمینه و دوز این هورمون بر مدارهای مغزی را برجسته میکند.
پیامدهای تحقیق و درمان TTM
این مطالعه درک ما از نوروبیولوژی TTM را با برجسته کردن اختلال عملکرد مدارهای NAc، عدم تعادل گیرندههای دوپامین و تعاملات پروتئینهای سیناپسی به عنوان محرکهای بالقوه کندن موی وسواسی، اصلاح میکند.
این تحقیق همچنین سؤالات مهمی درباره آسیبپذیری خاص جنسیتی، نقش عملکردی جفتشدن SAPAP3-SHANK3 و اینکه آیا تعدیل مسیرهای اکسیتوسین میتواند بسته به استراتژی درمانی مفید یا ضد تولید باشد، مطرح میکند.
محدودیتهای مطالعه:
- حجم نمونه کوچک
- تجزیه و تحلیلهای مولکولی با سوگیری مردانه
- نیاز به مطالعات درمانی مزمن
درباره این تحقیق
منبع: Neuroscience News
تصویر: اعتبار تصویر به Neuroscience News تعلق دارد
تحقیق اصلی: دسترسی آزاد به مقاله “Exploring the nucleus accumbens circuit and oxytocin therapy in a Sapap3 knockout mouse model of trichotillomania” توسط Yuan Wang و همکاران در Scientific Reports
آگهی فردا